Az izomnövekedés élettana és gyakorlata - I. rész

Ez azonban csak addig a pontig működik, amíg ezt az alkalmazkodást a teste meg nem tette. Ahogy ez az adaptáció lezajlott e megváltozott, számára újdonságként ható körülményekhez, a fejlődés lelassul, majd abbamarad. Ekkor emelünk a mozgatott súlyon vagy többet. nyomunk bele, és ez megy is egy darabig, sőt kezdetben elég gyorsan is, de ha ez nem állna meg egy idő után, akkor jó néhány olyan fekvenyomó poroszkálna Budapest utcáin is, aki lenyom egy zilt magáról, de ez még nem annyira jellemzi a földi populációt. A legtöbben persze azt gondolják, hogy ez a megrekedés egy természetes dolog, és ha nyomják tovább, ahogy addig, lejárnak a terembe ott még néha fájdalmat is okoznak maguknak, vagy épp vesznek egy doboz kreatint vagy egy zsák fehérjét és, akkor majd elindul ismét. Beletörődve nyomják, hát a vasat tovább hónapokon, vagy akár éveken keresztül, míg egyszer csak rádöbbennek arra, hogy a testükkel nem sok minden történt, azon felül, hogy öregedtek egy kicsit.

Talán most egy világ, vagy akár kettő is összeomlik benned, de az izomnövekedés ingere nem az, hogy eltöltünk 1 órát a teremben, még csak az sem, hogy ott fájdalmat és kellemetlenséget okozunk magunknak. Az izomnövekedés ingere az olyan terhelés, ami újat jelent a szervezet számára. A fejlődés (minden területen, így az izomépítés világában is) egy alkalmazkodási, egy tanulási folyamat, melynek során a szervezetünk megpróbál megfelelni a környezeti ingereknek és kihívásoknak! A fejlődés alapszabálya ennek nyomán az, hogy nem tudsz megtanulni valamit, amit már tudsz! És ez persze messze nem csupán a súlyterhelésről szól, hanem annál sokkal többről. Nézzük ezt egy picit részletesebben!

Zatsiorsky az „Erőedzések elmélete és gyakorlata” című könyvében négy olyan elemet emel ki, ami gyakorlati szempontból fontos lehet számunkra ezen az adaptációs folyamatot illetően:

1. túlterhelés
2. hozzászokás
3. specificitás
4. individualitás

Még egyszer kiemelem az előző mondatból a lényeget: gyakorlati szempontból! Ezek olyan elemek, amit egy program tervezésénél figyelembe kell vennünk. Nem elvont elméleti agyalgatások, hanem gyakorlati jellemzők, amelyek meghatározzák egy program hatékonyságát.

1. Túlterhelés

Minden élő szervezet alapvető funkciója a túlélés, és ennek kapcsán a környezeti feltételekhez való alkalmazkodás. Szervezetünk mindig és minden körülmények között egyensúlyi állapotra törekszik. Ezt nevezzük homeosztázisnak, mely a belső környezet dinamikus állandóságát jelenti. Ha a külső környezet változik, azaz valamilyen külső behatás, stressz éri a szervezetet, akkor az reagál. A stresszre adott reakció a szervezet egyensúlyi állapotának fenntartására, helyreállítására irányul, de már a stresszor hatásainak „beépítésével”. Dr. Selye János GAS (általános adaptációs szindróma) elméletének alapja, hogy a külső és belső környezetből érkező hatások, terhelések következtében egy tanulási folyamat zajlik le a szervezetünkben, annak érdekében, hogy a jövőben érkező hasonló hatásoknak később meg tudjunk felelni! Ennek megfelelően fizikai/testi fejlődésünk irányát is az igénybevétel határozza meg! Ennek nyomán azt mondhatjuk, hogy izmaid méretét alapvetően két dolog határozza meg: genetikai adottságaid és az izmaidat ért „inger” nagysága. Azaz a testünk genetikai határainkon belül annyi izmot épít, amire az adott körülmények között a túléléshez, pontosabban az Őt ért mindennapos kihívások (edzések) teljesítéséhez szüksége van. Ezt a tanulási, alkalmazkodási folyamatot nevezzük tehát adaptációnak, illetve amennyiben előre mutat, akkor fejlődésnek. Az általános adaptációs szindróma értelmében a szervezetet ért ingerekre (stresszorokra) adott válaszreakció három szakaszra tagozódik – a vészreakció, az ellenállás és a kimerülés szakaszára, ennek mentén szemlélhetjük az edzésadaptációt is.

A legelső fázis, azaz „vész- vagy alarmfázis”, melyet a sportadaptáció esetén a külső terhelés, azaz ingerküszöb feletti edzésmunka hoz létre. Az edzéshatás (és az egyéb kapcsolódó környezeti ingerek), azaz a külső terhelés belső terhelést hoz létre, ami számos fiziológiai, biokémiai változást jelent. Az edzésterhelést követően, és annak következtében (legalábbis, ha lehetőséget biztosítunk rá) a szervezetünk rendezi a sorait és elkezdi a helyreállítani az eredeti állapotot. Ezt nevezzük kompenzációnak.
Amennyiben azonban az inger nagysága elérte azt az ingerküszöböt, ami alkalmazkodást vált ki, akkor a szervezetünk nem áll meg az edzést megelőző szinten, és a szervezet energiapotenciáljai a kiinduló szint fölé emelkednek. Amennyiben tehát a terhelés a megszokottnál nagyobb volt a szervezetünk adaptálódni igyekszik ahhoz, azaz az edzés munkától függően nagyobb, erősebb, kitartóbb izmokat épít, és persze széleskörű egymástól nem elválasztható neurológiai, endokroin és biokémiai változások is lezajlanak. Ezt nevezzük szuperkompenzációnak! A szervezetünk tehát megpróbálja olyanná „alakítani” magát, hogy a megnövekedett terhelés se jelentsen gondot neki!

Ez az adaptáció vagy alkalmazkodás folyamata, vagy nevezhetjük fejlődésnek, és legalább két nagyon fontos dolgot el kell raktároznod magadban belőle:

1. Az adaptáció, azaz a fejlődés a pihenő időszakban következik be! Az edzés önmagában katabolikus! Többek között a szöveti fehérjék sérülnek és bomlanak, megfogyatkoznak a szervezet energiaraktárai. Az energetikai potenciálok ilyetén felhasználása fáradási folyamatot vált ki, ezzel a szervezet teljesítőképessége időlegesen lecsökken, azonban ez az alkalmazkodási folyamatok beindulásának döntő ingere, mely a pihenőfázisban a tényleges fejlődést kiváltja.
2. Az adaptáció ingere és így a fejlődés megkerülhetetlen feltétele a korábban már adaptál ingert meghaladó terhelés! A fejlődés nem arról szól, hogy olyan dolgot műveljünk a teremben, ami fáj vagy kellemetlenséget okoz, hanem hogy olyan dolgot műveljünk a teremben, ami az edzés specificitásának (erről a későbbiekben részletesen beszélünk) megfelelően, ilyen vagy olyan vonatkozásban nagyobb terhelést jelent, mint amihez a szervezetünk már alkalmazkodott, amit már megszokott, amit már megtanult! Ne felejtsd el, azt a mondatot, amit korábban már említettünk: nem lehet megtanulni valamit, amit már tudunk!

De nem szeretném ezt a dolgot ilyen gyorsan lezárni, mert bár két rendkívül evidens kijelentésről van szó, de ami a gyakorlati megvalósítást illeti a dolog közel sem ennyire evidens.

Először is alkalmazkodást (azaz fejlődést) csak olyan terhelés vált ki, ami eléri a szükséges intenzitást és a szükséges terjedelmet, azaz olyan terhelés, ami nagyobb, mint a szervezet által már megszokott terhelés. A fejlődéshez tehát a megszokottat/korábbiakat meghaladó terhelésre van szükség, ezt hívjuk hatáskiváltásnak! Amennyiben a fejlődéshez emelkedett terhelésre van szükség, annyiban a folyamatos fejlődéshez folyamatosan növekvő terhelésre van szükség, ez a progresszív túlterhelés elve! Ha a szervezet egy terheléshez adaptálódott, akkor újabb hatáskiváltásra van szükségünk, ugyanis ahogy az imént láttuk, csak a megszokottat meghaladó terhelés vált ki további adaptációt! Semmilyen program nem működik miután elérte a célját és a szervezetünk adaptálódott hozzá. Ez a fejlődés elsőszámú és megkerülhetetlen szabálya. Ezzel kapcsolatban pedig két további dolgot látnunk kell!

Ha az inger nagysága vagy gyakorisága túlzott, akkor a szervezet képtelen helyreállítani magát, így mind a kompenzáció, mind a szuperkompenzáció problémássá válik! Ez az általános stressz elmélet szerinti harmadik fázis, a „kimerülés” fázisa. Ha a terhelés nagysága akkora, hogy a testünk képtelen a homeosztázis helyreállítására, akkor adaptációs betegségek alakulnak ki, ami nem csupán az adaptáció, azaz a fejlődés elmaradását jelenti, hanem sokkal többet annál. Dr. Selye János háromféle változást figyelt meg ismételten „ártalmas” ingereknek kitett patkányok szervezetében: a mellékvesekéreg megnagyobbodását, a csecsemőmirigy és más nyirokszövetek sorvadását, és a gyomor-bélrendszer fekélyesedését, de számos egyéb endokrin és neurológiai hanyatlás következik be! Ezt az edzőtermek világában túledzésnek nevezzük!

Fontos azonban az is, hogy a kimerülést vagy túledzést illetően sem egyetlen különálló edzésről, hanem edzések sorozatából álló programról beszélünk! Számos szakember szerint a test jobban reagál, ha nagy terhelésű, a fáradtságot felhalmozó edzés szakaszokat tehermentesítő, pihentető tréning szakaszok váltogatnak. Ennek két oka is van, egyrészről egy tervezett optimális időtávú túledzést egy meredekebb és magasabbra ívelő szuperkompenzációs görbe követhet, ha a terhelés mértéke megfelelő, és kellően hosszú tehermentesítő szakaszt hagyunk a regenerálódásra.
Másrészről pedig az edzésterhelés okozta kifáradás nem egy változót érint, hanem számos ponton nyomot hagy a szervezetünkön (a helyi károkon kívül neurológiai, endokrin, pszichikai stb. változások) és e területek regenerálódása és adaptációja nem azonos ütemű. Ez nem a fenti ábrával is jellemzett szuperkompenzációs-elmélet helytállóságát ingatja meg, csupán azt mondja, hogy a szervezet működése nem egyszerűsíthető le ennyire. Zatsiorky a fenti szuperkompenzációs elméletet egy-faktoros elméletnek nevezi, és a két-faktoros elmélettel igyekezett kiszélesíteni azt. Ez valójában két dolgot is jelent! Egyrészt megfelelő időközönként lehetőséget kell biztosítanunk azon területek regenerálódására is melyek rendezéséhez hosszabb időre van szükség, másrészt időt kell hagynunk az adaptációs folyamatoknak! És ez utóbbi nem csupán a szuperkompenzáció létrejöttéhez szükséges regenerációs idő jelenti, hanem a fejlődés megszilárdítását!

„Az alkalmazkodás főleg olyankor történik, amikor csökkentjük, vagy megismételjük a terhelést (deloading, reloading) az igazán stimuláló, újszerűen megerőltető terhelések (vagy terhelési szakaszok) után.” - Zatsiorsky

A fejlődéshez tehát az edzésterhelésnek időközönként változnia kell (hatáskiváltás), de ezt a fejlődést, akár ismételt terheléssel, akár visszafogással és újra emeléssel, akár más módszerekkel meg kell szilárdítanunk. Itt a legkevésbé sem csupán alkalmazott súlyokról beszélünk, hanem elsősorban az edzés specificitásának (későbbiekben részletesen) megfelelően alkalmazott módszerekről!

Ahogy mondani szokás gyakorlat teszi a mestert…nincs ez másként itt sem! Ahogy a későbbiekben látni fogjuk az edzés terhelés számos ponton beavatkozik a szervezetünk működésébe, számos ponton hatékonyabb, pontosabban az ingernek megfelelőbb működést generál. E folyamatok, jellemzők „megtanulásához” azonban idő kell! Ez talán egy picit nehezen értelmezhető, ezért ragadjunk ki egy példát! Azt eddig is tudtuk (ha mégsem akkor most már igen), hogy erőkifejtés mértéke nem az izmok által irányított dolog, a vázizomzat maga csak végrehajtó funkciót lát el és az izomműködés szabályozása az idegrendszer motoros részeinek feladata! A vázizomzat működését az un. motoneuronok irányítják. A motoneuront és az általa beidegzett izomrostokat motoros egységeknek nevezzük! Az izomrostok aktiválása/kontrakciója motoros egységenként történik, azaz minél több motoros egységet tudunk bevonni egy időben, vagy minél inkább fokozni tudjuk a motoneuronok tüzelési frekvenciáját annál nagyobb erőkifejtésre leszünk képesek, és annál nagyobb izomnövekedésre számíthatunk. Akár a beszéd, úgy a motoros egységek aktiválódásának aránya/mértéke is egy tanulható folyamat! És akár a beszéd vagy az olvasás, annál inkább szilárd lesz ez a „tudás”, minél többet gyakoroljuk!

A túlzottan gyors terhelésnövelés, ami nem veszi figyelembe az adaptációs folyamatok időigényét, sokkal kevésbé stabil és maradandó fejlődést garantál. Charles Poliquin szerint a szervezet mintegy 6 edzés után adaptálódik az edzés stimulushoz. Ian King minden harmadik héten, Charles Staley minden negyedik héten változtat a programon. Zatsiorsky 2-6 hétben és átlagosan 4 hétben jelöli meg az adaptációhoz szükséges időt.
Ez nem azt jelenti, hogy fogd vissza a fejlődésed, ha Te úgy érzed, hogy tudsz pakolni még a rúdra, csupán azt, hogyha nagyot akarunk ugrani, akkor egyrészt szilárd talajon kell állnunk, másrészt néha lendületet kell vennünk hozzá. A dolog az edzés periodicitásához vezet, de mielőtt ebbe belemerülnénk először meg kell ismernünk, hogy mit is kellene periodizálnunk, pontosabban, hogy milyen edzésre is van szükségünk és miért, ha nagyobb izmokért harcolunk. Ez pedig az edzés specificitásához vezet!

Az edzés specificitása

Az edzés specificitása azt jelenti, hogy az eltérő ingerek eltérő adaptációt váltanak ki. Micsoda felkavaró és meglepő mondat, nemde? Azért csak olvass tovább! Ez az adaptáció nem egyszerűen az izmok méretének változását jelenti, hanem a szervezet számos pontját érinti, így vannak neurális, hormonális, muszkuláris, metabolikus komponensei. Ahogy a későbbiekben látni is fogjuk, az eltérő edzésmódszerek és technikák másként érintik e területeket és másfajta alkalmazkodást generálnak azokban, azaz az egyes edzésmódszerek, technikák, eltérő típusú terhelések eltérő neurológiai, izommorfológiai és metabolikus következményekkel járnak! Ezzel kapcsolatban legalább két dolgot nagyon fontos látnunk:

1. Az eltérő terhelések eltérő adaptációt és így változásokat generálnak egy adott területen. Így például mást művel velünk egy 6 ismétléses 180 kg-os guggolás és mást egy 30 ismétléses sorozat 100 kg-mal!
2. A testünk több mint egyszerűen a részek összessége, valójában egy rendszerről van szó. Az egyes részek egymással kapcsolatban vannak, és az egyes részek fejlődése meghatározza a többi terület adaptációját is. Így például az edzést generálta endokrin vagy épp neurológiai változások befolyásolják a muszkuláris változásokat is. A dolog ott válik paradoxszá, hogy az egyes területek kívánt irányú „fejlesztése” nem minden esetben követel azonos technikát. Ez egy kritikus pont egy jó edzésrendszer összeállításában!

Az edzés specificitása tehát azt jelenti, hogy adott cél eléréséhez ennek a célnak megfelelő edzésmódszereket/technikákat kell választanunk és beépítenünk! És előre bocsájtom a legfontosabb dolgot, amit ebből az írásból megtanulhatsz: óvakodj minden olyan „szakembertől” és minden olyan edzéselmélettől/rendszertől, mely egy adott módszer vagy technika általános felsőbbrendűségét hirdeti!
Nem létezik felsőbbrendű módszer, csupán különféle módszerek léteznek, rájuk jellemző előnyökkel és hátrányokkal. Kiragadhatunk egyet és az egekig magasztalhatjuk, porba tiporva a többit, ám attól még a tény, tény marad és maradnak előnyeik a hátrányaik mellett!

A kedvenc vitám a „nehéz súlyokat kell emelned, ahhoz, hogy izmot pakolj magadra” kérdés, pro és kontrái. Ez az egyik legviccesebb kérdés az izomépítés világában, mégis hihetetlen komolysággal érvelnek egyik és másik mellett. Mindig mosolygok, ha egy újabb írást látok, ami egyik vagy másik felett próbál meg lándzsát törni. Ez egy meddő vita!
A leginkább abból lehet látni azt, hogy valaki „sötétben” próbál érvelni, és nincs a mondandója mögött semmi, amikor egy vagy akár több profi testépítőt hoz fel példának az adott módszer igazolására! Ez rendkívül gyakori, és rendkívül mosolyogtató! Ezzel a gond az, hogy a genetikai elitből, akik nem mellesleg még kémiailag is támogatottak senki és semmilyen következtetést ne akarjon levonni egy átlagos földlakóra, átlagos adottságokkal, olyan mindennapi dolgokkal, mint család, munka! Sokáig és még ma is érvelési alappal bírnak (legalábbis néhány „szakember” ismeretanyagában) az olyan extrém edzés technikák, mint amit például a bolgár súlyemelők műveltek magukkal. Heti 6 nap, akár napi 3 edzéssel. Működött? Nagyon is! Akkor ez a Szent-Grál a számunkra is? Erre nem sok esély van! A földlakók 99%-a még rövidtávon sem lenne képes elviselni akkora terhelést, amit ilyen programot, nem hogy még fejlődjön mellette. Látni kell az, hogy ez ott és akkor egyfajta genetika szelekció is volt, aki bírta és fejlődött az világklasszis lett, a többiek lemorzsolódtak. De hasonlóan ilyen volt a stabilitás-labdák térnyerése. Megjelenésük után rengeteg személyi edző kezdte alkalmazni, és hirdetni az instabil felületen végzett gyakorlatok felsőbbrendűségét. Tény, hogy a neurológiai hatékonyság fejlesztésére bizonyos pontokon nagyszerűen alkalmazhatók! De ahogy előnyei vannak, úgy hátrányai is! Azóta jó néhány kutatás igazolta, hogy kisebb izomrost aktiváció érhető el velük, mint a stabil felületen végzett gyakorlatokkal. Az eszköz tehát hasznos, de nem kizárólagos használatra és nem elsősorban és közvetlenül az izomtömeg és erőszint fejlesztésére, hanem egy jól felépített program részeként, a fejlődés „feltételeinek” megteremtéséhez, a munka hatékonyabbá tételéhez! De ugyanez történik jelenleg is a robbanékony kivitelezéssel, a funkcionális edzéssel vagy épp TRX-szel, és persze sorolhatnánk még!

Az izomépítés ennél sokkal többről szól, a test átformálása egy sokváltozós egyenlet! Ez tehát az edzés specificitása, ami azt jelenti, hogy az eltérő típusú terhelések eltérő neurológiai, izommorfológiai és metabolikus következményekkel járnak! A feladat pedig, hogy tisztában legyünk ezekkel a következményekkel, ugyanis óriási hiba lenne a fejlődés bármelyik útjáról lemondani, csak azért, mert ismerünk egy módszert, ami bizonyos tekintetben és körülmények között működik vagy működött!

Nézzük melyek is ezek az adaptációs folyamatok! Mindenekelőtt tisztán kell látnunk azt a folyamatot, ami naggyá és erőssé tesz minket, ehhez nézzük először is az izomépítés két elsőszámú szabályát:

1. Az izmok hipertrófiájának két komponense van, az erőnövekedésével összefüggő és egy attól független komponens. Ezt szokás funkcionális és nem-funkcionális hipertrófiának is nevezni.
2. Az erőfejlődésnek alapvetően két komponense van, az izmok hipertrófiájával összefüggő és egy attól független komponens.

Most olvasd el újra a fenti két mondatot, picit mantrázz rajta, és ha megértetted, vagy meg szeretnéd érteni, akkor olvass tovább! Nézzük tehát egy picit részletesebben, hogy miről is van szó, és főleg, hogy miért fontos ez nekünk! Kezdjük az első ponttal!

Izomnövekedés

Esélyes, hogy most azt gondolod, hogy semmi szükséged arra, hogy ismerd az izomnövekedés folyamatát, de ha végig olvasod ezt a fejezetet, akkor látni fogod, hogy nagyon is szükséged van rá, ha egy valóban hatékony programot akarsz felépíteni magadnak!
Az izomnövekedés lehet a már meglévő rostok méretbeli növekedése, amit hipertrófiának nevezünk és az izomrostok számának növekedése, amit hiperpláziának hívunk. Emellett van egy harmadik idekapcsolódó jelenség is, ami az izomzat edzés adaptációját illeti, ez pedig izomrost transzformáció, azaz az izomrost típusok arányának változása!

E három folyamattal kapcsolatban sok-sok félreértés van a köztudatban, és sok-sok egymásnak ellentmondó álláspont a tudományos irodalomban. Látni kell azt, hogy ebben a pillanatban rengeteg változója nem ismert még ennek a folyamatnak, és sok elméletet és hipotézist egyelőre csupán tapasztalati megfigyelések támasztanak alá, közvetlen bizonyítékok nélkül. Ez azonban nem azt jelenti, hogy ne állna annyi információ a rendelkezésünkre, melyek segítségével valóban hatékony programokat építhetünk!

Nézzük miről is van szó! Először egy kis anatómia és élettan. Igyekszem nem bonyolítani és csak a legszükségesebbekre korlátozódni!

A harántcsíkolt izom hosszú, igen sok sejtmagot tartalmazó, párhuzamosan futó izomrostokból áll. Az izomrostokat sejtmembrán veszi körül, melynek szarkolemma a neve. Az izomrostok sejtplazmáját szarkoplazmának hívjuk. Az izomrostokon belül kis kötegekbe, un. miofibrillumokba rendeződve helyezkednek el, az un. miofilamentumok, melyek a kontraktilis fehérjéket tartalmazzák, a vékony filamentumok vázát aktin, míg a vastag filamentumok vázát miozin adja. Ezek az izomrostok összehúzódásra képes alapegységei. A miofilamentum kötegeket, azaz a miofibrillumokat egy fejlett membránrendszer a szarkoplazmatikus rekitkulum veszi körül.

Ennek a pici bevezetőnek csupán azért van jelentősége, hogy megértsük az izomnövekedés folyamatát és típusait, és ennek megfelelően az alkalmazható technikákákat. Tudom, hogy leírva bonyolultnak hangzik, ezért álljon itt egy ábra, hogy egy picit érhetőbb legyen!

1. Hipertrófia

A hipertrófia gyakorlatilag az izomrost-keresztmetszet növekedését jelenti. Ahogy a fentiekben láttuk az izmot alkotó izomrostok keresztmetszetét egyfelől kontraktilis részek azaz miofibrillumok alkotják, kontraktilis fehérjékkel, másfelől nem kontraktilis részek, mely gyakorlatilag a szarkoplazmát jelenti.
Amiért mindez fontos nekünk, az az, hogy mindkét terület képes méretbeli növekedésre! Ez alapján beszélhetünk miofibrilláris hipertrófiáról és a szarkoplazma hipertrófiájáról, a teljes és ténylegesen megfigyelhető izomhipertrófia pedig e kettő összegét jelenti! Álljon itt erről egy sematikus ábra:

A súlyzós edzések (és általában az ilyen irányú alkalmazkodást kiváltó fizikai megterhelések) a hipertrófia e két típusának keverékét generálják, az arány pedig az alkalmazott módszertől függ. A kapcsolódó vizsgálatok szerint a súlyemelőket és erőemelőket elsősorban a miofibrilláris hipertrófia jellemzi, míg a testépítőek esetén a szarkoplazma hipertrófiája (is) jelentős. De nézzük egy picit közelebbről, hogy mit jelenthet ennek ismerete a számunkra!

Miofibrilláris hipertrófia

A miofibrilláris hipertrófiát illetően, az izomroston belül, mind a miofibrillumok száma, mind azok mérete növekedhet. A miofibrilláris növekedés a kontraktilis elemek nagyobb sűrűségét jelenti, így ez a típusú növekedés nagyobb kontrakciós erőt von maga után. Ennek nyomán szokás funkcionális növekedésnek is nevezni, lévén összefügg a tényleges erő és teljesítménynövekedéssel.

Annyi vélhetőleg eddig is mindenki előtt világos volt, hogy a kontraktilis fehérjék szintézise az edzések okozta traumával függ össze. A regenerálódás alatt, az edzések által okozott kár nyomán a fehérjeszintézis túlkompenzálása történik. A pontos mechanizmus, illetve mechanizmusok messze nem feltártak, számos hipotézis született ennek kapcsán így az izom-hipoxia hipotézis, a véráramlás hipotézis, az ATP-adósság hipotézis illetve az energetikai hipotézis, mely jelenleg a leginkább közelíthet a valósághoz. Az energetikai hipotézis szerint izmaink energiát használnak fel az éppen aktuális mechanikai munka elvégzése érdekében, illetve energia szükséges az izomfehérjék szintéziséhez is. Az intenzív fizikai munka során az előbbi komponens „kielégítése” érdekében, lecsökken a második komponensre fordítható energiamennyiség, ami fokozott fehérje degradációhoz, katabolizmushoz vezet. Ez az „energiahiány” és a következményes katabolizmus a szervezetben alkalmazkodást vált ki, azaz a szervezetünk, hogy „többet ilyen ne történhessen vele”, fokozza a rendelkezésre álló forrásokat. A regenerálódás ideje alatt tehát nem egyszerűen az eredeti állapotot helyreállítása történik meg, hanem a szervezet túlkompenzál, mind az energiaforrások szintjét, mind az izomfehérje szintézist illetően, annak érdekében, hogy ne kerüljön ilyen deficitbe legközelebb.

Az izomhipertrófia energetikai hipotézise szerint a protein lebomlás mértéke és így a növekedési inger alapvetően két dologtól függ. Az egyik a fehérje-degradáció mértéke, melyet elsősorban az alkalmazott súly nagysága határoz meg, míg a másik a mechanikai munka, amit elvégzünk. Minél nagyobb az emelt súly, annál nagyobb mértékű a protein degradáció, és minél több ismétlést végzünk, annál nagyobb a végzett mechanikai munka. A katabolizált, lebomlott protein mennyisége e két elem együtteseként áll elő. Itt azonban két egymással „versengő” dologról van szó! Amennyiben a terhelés különösen nagy (pl. 1RM – egyismétléses maximum) akkor az ismétlések száma alacsony (1RM esetén 1), így bár a súly nagyságából fakadó degradáció magas, ám a mechanikai munkából fakadó alacsony. A keletkező mechanikai munka és a metabolikus energia felhasználás növekszik, ahogy a megemelt súly mértéke csökken, és eljutunk a másik szélsőséghez, amikor a terhelés alacsony (pl 50RM), ám ennek következtében az ismétlések száma magas. Ez esetben tehát a végzett mechanikai munka magas, de a terhelésből adódó degradáció alacsony. A katabolizmus (és így az ezt követő túlkompenzáció) abban az esetben lehet a legnagyobb, ha mind két elemet magasan tudjuk tartani. Zatsiorvsky egy kapcsolódó meta-analízis nyomán az ehhez szükséges intenzitást (súlyterhelést), egy legalább 1 éves edzésmúlttal rendelkező erősportolók esetén az 1RM 80%-ában jelöli meg. Ez hozzávetőlegesen akkora súlynak felel, meg amellyel 5-8 ismétlést vagyunk képesek elvégezni, és ez összecseng azzal, amit soksok éve hallhatunk testépítő körökben és olvashatunk a testépítő sajtóban „tömegnövelés” címszó alatt. Fontos, hogy itt nem egyszerűen 5-8 ismétléses sorozatról van szó, hanem akkora súlyterhelés alkalmazásáról, ami 5-8 ismétlést tesz lehetővé. A kettő között óriási különbség van!

Eddig rendben is van, azonban ha a cél a maximális izomméret, akkor egy picit tovább is tudunk és kell gondolkodnunk!

A kontraktilis fehérjék fokozott szintézise mellett, mely a miofibrillumok méretét növeli, azok száma is növekedhet!

Ennek mechanizmusa, csak a fanatikusoknak a következő (ha nem vagy az ugord át ezt a bekezdést). Az egyes vastag filemantumok hexagonális elrendezésűek és minden vastag filamentumot vékony filamentumok vesznek körül melyek szintén hexagonális elrendezésűek. Egy vékony filamentumot három vastag, illetve egy vastag filamentumot 6 vékony filamentum vesz körül. Az aktin láncokat alfa-aktinin köti az Z-lemezhez. Amennyiben az izomban és így a miofibrullumban kellően nagy tenziót hozunk létre, akkor az alfa-aktinin szálak elpattannak és a miofibrillum hosszában elhasad két vagy több utódszálra. Az utódszálak a regenerálódás időszaka alatt a fokozott fehérjeszintézis nyomán tovább növelik az izomrost-keresztmetszetet.

E hosszanti hasadás fázisait dokumentálták súlyemelők izmainak elektromikroszkópos vizsgálata során, és úgy tűnik az edzés-protokoll, ami kiváltja a megszokottat meghaladó terhelésekhez vezet, a kapcsolódó források itt az egyismétléses maximum (továbbiakban: 1RM) 90-100%-át említik. Ez tehát azt jelenti, hogy az 5-8-as ismétléstartományon kívüli ismétlésszám is pakolhat ránk izmot.
Az 1RM 90-100%-ának megfelelő súlyterhelés általában 1-4 ismétlést tesz lehetővé! Ezen típusú terhelések további előnyeit a következő részben is látni fogjuk, de két mondat erejéig rohanjunk vele előre. Ez a fajta maximális, illetve ahhoz közeli terhelés további előnye, hogy a szervezetünk maximális számú motoros egységet von be a munkába, azaz a legmagasabb ingerküszöbű motoros egységek is munkába állnak, javul a szinkronizáció, azaz az ilyen típusú munka javítja a neurológiai hatékonyságot. Gyakorlatilag megtanítja a szervezetünk, hogy minél több motoros egységet legyen képes munkába állítani.

A miofibrilláris növekedésről tehát a fentiek szerint elmondhatjuk, hogy elsősorban (de nem kizárólag) tenzió függő, azaz minél nagyobb feszülést hozunk létre az izomban, annál jelentősebb lehet. Ezen a területen azonban máris két eltérő terhelésszintet és ebből fakadó ismétléstartományt is hasznosnak találtunk. A miofibrilláris hipertrófiára legalkalmasabb terhelési szintek tehát:

• az 1 RM 80%-a, azaz akkora súly amekkorával 5-8 ismétlésre vagyunk képesek,
• a miofibrillumok számbeli növekedéséhez pedig ez a terhelés az 1RM 90-100%-át jelentheti, azaz akkora terhelést, ami 1-4 ismétlést tesz lehetővé!

Egy dolgot még egyszer alá szeretnék húzni ezzel kapcsolatban! A fentiek nem 5-8 illetve 1-4 ismétléses szériákat jelentenek, hanem akkora súlyterhelést, amivel ennyi ismétlésre vagyunk képesek! Látni kell a két dolog közötti különbséget. A kettő csak abban az esetben egyezik, ha a sorozatot bukésig végezzük, ám ez nem feltétlenül és nem minden esetben van így, és nem is minden esetben kell, hogy így legyen!

Azonosítottunk tehát két eltérő súlyterhelést, és ehhez kapcsolódó ismétlés tartományt, ami izmot pakolhat ránk, de még mindig nem végeztünk…valójában éppen csak, hogy elkezdtük! Nézzük a hipertrófia másik típusát!

Szarkoplazma hipertrófia

Az izomhipertrófia másik típusa a miofibrillumokat körülvevő szarkoplazma hipertrófiája. Ennek során elsődlegesen a miofibrillumok közötti teret kitöltő folyadék volumene, a mitokondriumok, tápanyagraktárak (glikogén, triglicerid raktárak, ATP, CP készletek), és nem kontraktilis fehérjék növekednek. Az adaptáció az ATP, kreatinfoszfát, és glikolitikus anyagcsere utak kimerülésével függ össze, a növekedés e típusa tehát elsősorban (de nem kizárólag) az ismétlődő, kimerítő fizikai megterhelések nyomán alakul ki. Fontos megjegyezni, hogy az izomzat és nem a központi idegrendszer és a neuromuszluláris junkció kimerüléséről van szó, hanem az izom kimerüléséről!
Az intenzív izommunka során az ATP és kreatin-foszfát készletek mintegy 20 másodperc alatt kimerülnek, amikor is az anaerob glikolízis válik a domináns energiaúttá, melynek elsődleges forrása az izomglikogén. Az anaerob glikolízis és ATP felhasználás nyomán a hidrogén ion koncentráció gyorsan emelkedik, mely gátolja a kalcium felszabadulást a szarkoplazma-retikulumból és a kalcium kötődését a troponinhoz, így csökkenti az aktin-mizozin keresztkötések számát. A hidrogén ion csökkenti a foszfofruktokináz aktivitását, mely az anaerob glikolízis kulcsenzime. Az anaerob glikolízis így nem képes elegendő energia előállítására, azonban magas intenzitás mellett az oxigén és vérellátás elégtelen az aerob anyagcsere utakhoz. A glikogén, ATP, kreatin-foszfát készletek, vérellátás elégtelensége, a kalcium aktivitás csökkenés kimerüléshez vezet, azonban a regenerációs időszakban szuperkompenzációt generál. A szarkoplazma fehérjéi újraszintetizálódnak, az energiaraktárak visszatöltődnek, ám az edzés terhelés nyomán emelt szinten, azaz itt is túlkompenzálás történik, legalábbis az edzésterhelés szintjének megfelelő mértékben.

A hipertrófia e típusa a kontraktilis rostok sűrűségét valójában csökkenti, nem jár a kontraktilis erő növekedésével, azonban a fáradtság tűrő képesség növekedésével igen. A növekedés e típusa nem sokat tesz a gyorsaságért vagy épp az egyismétléses maximum növelésért, annál többet tesz viszont azért, amit a tükörben látunk!

A növekedés e típusa tehát elsősorban (de nem kizárólag) a kimerítő fizikai megterhelések nyomán alakul ki. A szarkoplazma hipertrófia ennek nyomán elsősorban fáradtság függő. Ez az oka annak, hogy a testépítők (akik döntően 8-15-ös ismétlésszámmal kifáradásig dolgoznak) nem a legerősebbek a sportolók világában, de a messze nagyobb izomtömeggel rendelkeznek, mint az egyéb sportok elitje. Ez tehát elsősorban a közepes terhelés és közepesen magas ismétlésszám felé visz minket, illetve azon edzéstechnikák irányába melyek „elnyújtják” a munkát, kitolják az izom feszülés alatt töltött idejét és maximális kifáradást produkálnak! Az egyik legszélesebb körben alkalmazott ilyen technikák a szuperszettek, triszettek, óriás sorozatok, de ilyenek a csökkenő sorozatok, a rövid-pihenős un. „rest-pause” technikák, és az egyéb eszközökkel elnyújtott sorozatok (csalások, részismétlések, pozíció váltások stb.)

A hipertrófia ingere tehát minden esetben az edzésterhelés okozta trauma, ám míg a kontraktilis állomány hipertrófiája elsősorban tenzió függő, addig a szarkoplazma hipertrófia elsősorban fáradtságfüggő. Három dolgot tehát nagyon fontos látni, ismétlés lesz, de nem véletlenül:

1. A hipertrófia két típusa eltérő típusú ingerek hatására jön létre, így a különböző edzéstechnikák/módszerek alkalmazása mellett különböző mértékben van jelen. – Specificitás!
2. Az edzés stimulálta miofibrilláris és szarkoplazma hipertrófia egyaránt az edzések utáni regenerálódás időszakában jön létre, melynek során a szervezet az őt ért terhelést adaptálva túlkompenzál. – Szuperkompenzáció!
3. Mindkét típusú hipertrófia szuperkompenzáció eredménye, a szuperkompenzáció elsődleges feltétele pedig az, hogy az őt kiváltó terhelés meghaladja a már megszokott terhelést! - Progresszív túlterhelés!

Hiperplázia

A hipertrófia után nézzük a testépítés világának egy legmitikusabb területét a hiperpláziát! Általánosságban azt szokás mondani, hogy az izomrostok száma a születésünkkor meghatározott és az izomnövekedés a meglévő rostok hipertrófiájából fakad. Nos, ezt nem rázhatjuk le ennyivel! A hiperplázia jelenléte állatokon végzett kutatások során rendre feltárt, és bár az emberi szervezetben még ma is vitaott, de speciális körülmények között több mint egy évszázada leírt, így például hiperplázia figyelhető meg izom disztrófiában szenvedők esetén, és terhes kismamák hasizmaiban! Mindezek nyomán a hiperpláziát egyfajta mitikus köd lengi körül, azonban ahogy e speciális helyzetek is mutatják a lehetőség valószínűleg adott, a kérdés csupán, hogy milyen körülményeket kell teremtenünk hozzá, mi az, amivel kiváltható! Egy kapcsolódó meta-analízis nyomán három olyan „ingert” azonosítottak, mely hiperpláziához vezethet: nyújtás, edzésterhelés és kompenzatórikus folyamatok (mint a fentiekben említett izomdisztrófiában bekövetkező). Ez persze nekünk még túl általános, úgyhogy nézzük egy picit részletesebben!

Az ellenállásos edzések ilyetén hatását máig jó néhány tanulmány vizsgálta és bizonyította annak jelenlétét, ám sajnos mindez nem elég és megdönthetetlen bizonyíték. Nézzük miről is van szó!

Az egyik első e területet célzó vizsgálatot Sola és kollégái végezték 1973-ban. A vizsgálat során csirkék egyik szárnyára súlyt erősítettek mellyel a hátizmokban megnyúlást produkáltak. A vizsgálat eredményei szerint a madarak vizsgált elülső széles hátizmában (a madarak esetében elülső és hátulsó széles hátizmok is vannak, az emberekkel ellentétben) 16%-os rostszám növekedés volt mérhető.
Alway és kollégái hasonlóan madarakat vizsgáltak, ám Ők kegyetlenül 30 napon keresztül szünet nélkül nyújtották azok hátizmait. A vizsgálat eredményei szerint a krónikus nyújtás 172%-os növekedést okozott az elülső széles hátizmok tömegében, és 52-75%-os rostszám növekedést!
Antinio és Gonyea még tovább ment, és progresszíven növelte a madarak szárnyára kötött és így nyújtást előidéző terhelést a kezdeti 10%-ról 15%, 20%, 25% majd 35%-ra, 2 napos szünetekkel. A nyújtó napok száma összesen 28 volt, melynek nyomán 334%-os izomtömeg és 90%-os rostszám növekedést regisztráltak!

A dologgal persze van két gondunk az egyik, hogy nem vagyunk madarak, bár ez azért nem annyira nagy gond, a másik, hogy egyikőnk se fogja a karjaira kötött súlyokkal tölteni az amúgy is véges földi óráinak jelentős részét. Azonban mindebből azt egyértelműen láthatjuk, hogy amennyiben megfelelő stimulust biztosítunk, akkor fiziológiailag lehetséges az izomrostok számának növelése. A kérdés, hogy mi ez a megfelelő stimulus. A fentiekben nyújtásról volt szó, ám a kapcsolódó kutatások szerint nem csupán ez jelenthet megfelelő ingert.

1978-ben William Gonyea macskákból csinált súlyemelőket egy meglehetősen agyafúrt módszerrel. Ennek nyomán 19.3-20.5%-os növekedést regisztrált az izomrostszámban! A kísérletet először az alkalmazott módszer miatt kritizálták, ezért Gonyea 1980-ban és 86-ban is megismételte. Ez utóbbi kísérlet során 101 héten át, a macskáknak csupán egyik lábát terhelték. A vizsgálati időszak végére az edzett oldali végtag izomtömege 11%-kal a rostszám 9%-kal volt nagyobb, mint az edzetlen oldali végtag esetén.

Irodalomjegyzék ▼

Miután az alkalmazott módszer is rendben volt a kutatásokat azért kritizálták és vonták kétségbe annak emberi „adaptációját”, mert a macskáknak mintegy 11 különféle típusú izomrostjuk van, az emberek esetén pedig ötöt ismerünk.

Ezt követően számos patkányokon végzett hasonló nyomvonalú kutatás folyt, és mutatta ki a hiperplázia jelenlétét. Japán kutatók patkányok egy csoportját futatták, egy másik csoportját guggolás végzésére késztették, mindezt nem túl kedvesen, lévén elektromos stimuláció segítségével „vették rá” őket a gyakorlatok elvégzésére. A vizsgálat eredményei szerint 12 hét elteltével a guggolást végző csoportban, elhasadt rostok és kisebb, még „fejletlen” rostok voltak megfigyelhetők, mely hiperpláziára utal, míg a sprintelő csoportban ilyen jelenség nem volt tapasztalható. Az izomrostok száma pedig 14%-kal nagyobb volt a guggolást végző csoportban, mint a sprintelő csoportban.
Az izomrostok hosszanti hasadását patkányok esetén, már egy 1980-as tanulmány is regisztrálta, hasonlóan az ellenállásos edzés okozta terhelés eredményeként.
A gond, ezzel is az, hogy még mindig nem emberekről van szó! Ahogy említettük a hiperplázia jelenléte az emberi szervezetben speciális körülmények között több mint egy évszázada ismert, ám egészséges sportolók esetén a probléma árnyalt és jelenleg nem uralkodik konszenzus e területen. Az ok, amiért mindez nem lehet még a 21. század elején sem tisztázott az az, hogy emberek esetén a hiperplázia regisztrálása és így igazolása rendkívül nehéz feladat. A közvetlen vizsgálat ugyanis az izomrostok megszámlálását igényli! Az elülső sípcsontizom (m. tibialis anterior) mintegy 160.000 rostból áll a kétfejű karizom esetén ez a szám mintegy négyszeres.
A vizsgálat így alapvetően közvetett eszközökkel folyhatott, így jelenleg csupán ilyen jellegű adatok állnak rendelkezésünkre, és ezekből vonhatunk le következtetéseket!

A jobb illetve balkezes egyéneket vizsgálva azt találták, hogy nem csupán az izomrostok keresztmetszete, de azok száma is nagyobb volt az aktív végtagban. Ami arra utál, hogy a rendszeresen nagyobb igénybevétel nem csupán hipertrófiához, de hiperpláziához is vezet!
Tesch és Larsson 1982-ben testépítőversenyzők, erőemelők és edzetlen egyének izomzatát hasonlította össze. Meglepő módon a testépítő versenyzők izomrost keresztmetszete kisebb volt, mint az erőemelőké, sőt nem volt vastagabb, mint az edzetlen egyéneké. A vizsgálatot 1986-ban megismételték, és annak során is hasonló eredményekre jutottak. Következtetéseik szerint a testépítők összességében nagyobb izomkeresztmetszete elsősorban nem az izomrost-keresztmetszet növekedés következménye, hanem a hiperpláziájé!
Egy hasonló kutatás során azt találták, hogy elit testépítők felkarjának körfogata 27%-kal nagyobb volt, mint a kontroll csoporté, azonban az izomrostok keresztmetszete nem volt nagyobb, azaz a méretbeli növekedés nem a rostok méretbeli, hanem számbeli növekedésének volt betudható.
Hasonló megfigyeléseket tett Nygaard és Neilsen vizsgálataik során. Melyek szerint elit úszók deltaizmaiban az I és IIa típusú rostok keresztmetszete kisebb volt, mint az inaktív kontrollcsoporté, ám a deltaizom tömege összességében lényegesen nagyobb!
Alway és kollégái elit női és férfi testépítők kétfejű karizmait vizsgálta. A vizsgálat eredményei szerint az izomkeresztmetszet, mind a rostok keresztmetszetével, mind azok számával korrelált!
Egy jugoszláv tanulmány során 19-20 éves edzett sportolók izmait vizsgálva azt találták, hogy a szarkolemma néhol mélyen behúzódott az izomrostok szarkoplazmájába mely a rostok hosszanti kettéválásának mechanizmusára utal, emellett találtak vékony fiatal rostokat, még nem tökéletesen kifejlett kontraktilis aparátussal, nagyszámú mitokondriummal, nagy mennyiségű glikogénnel és poliszómával. A kutatók következtetései szerint a szisztematikus fizikai terhelés hiperpláziához vezet, melyben mind a szatellit sejteknek, mind a meglévő rostok hosszanti hasadásának szerepe van. Alapvetően úgy tűnik, hogy két mechanizmus vezethet hiperpláziához. Az egyik a szatellit sejtekhez vezet, a másik a meglévő izomrostok hosszanti hasadásához.

A harántcsikolt izom egyik jellegzetes tulajdonsága, hogy nagyfokú regenerációs képességgel rendelkezik. Az izomsejtek posztmitotikus sejtek, nem osztódnak, így kerülnek a képbe az izom regenerációjában, fejlődésében fontos szerepet betöltő szatellit sejtek.
Az izomregeneráció kiinduló forrását a szatellit sejtek jelentik, melyek őssejtekként működnek. Az őssejtek még differenciálatlan, nem specializálódott sejtek, ami azt jelenti, hogy az adott vérképző, izomképző stb. sejt még nem alakult a szövetre, jelen esetben az izomszövetre jellemző sejtté. E sejtek általában csendben szunyókálnak a szervezetben, ám amikor valamilyen inger éri őket, akkor aktiválódnak és elkezdenek osztódni. Az izom-specifikus szatellit sejtek sérülés, nyújtás illetve intenzív terhelés hatására kezdenek osztódni, myoblastok keletkeznek, melyek vagy összeolvadnak a meglévő rostokkal, növelve azokat, vagy egymással fuzionálva új izomrostokat hoznak létre.

Egy idő után azonban az izomrostok elérhetnek egy kritikus vastagságot, a megnövekedett izom vér- és tápanyag ellátása egyre nehézkesebbé válik, a „túl” vastag rostok gyakorlatilag széthasadnak, a nagy rostból két kisebb lesz. Ez a másik pont, ahol az izomrost szám növekedés megtörténhet!

Sem a mechanizmus, sem a folyamat jelenléte nem tökéletesen feltérképezett és bizonyított és természetesen nem fogjuk itt és most eldönteni, de azt gondolom, hogy a fentiek tükrében semmi esetre sem söpörhetjük le az „asztalról”. Ezért nézzük, hogy a kapcsolódó pulbikációk szerint milyen körülmények, módszerek, technikák segíthetnek ebben!

A terület egyik vezető Jose Antonio szakembere tanulmányában, melyben egyébként 17 tanulmányt idézve igyekszik igazolni a hiperplázia jelenlétét, alapvetőn két dolgot emel ki: az excentrikus edzést és a nyújtást!

Az egyik tehát az excentrikus kontrakció fontossága, azaz a gyakorlatok negatív szakaszának kiemelt jelentősége! Az excentrikus edzés nagyobb mértékű izomsérülést okoz, mint akár a koncentrikus, akár az izometrikus kontrakció. És ahogy a fentiekben láttuk e trauma nagysága határozza meg a szatellit sejtek aktiválódásának mértékét. Egy német kutatók által lefolytatott kísérlet során az alanyok 5 sorozatban 8 ismétlés lábnyújtás végeztek, az egyik csoport a megszokott módon, ám a másik csoportnál az excentrikus szakaszban megduplázták a súlyt, azaz az alanyok felemelték a súlyt, majd a negatív szakaszban plusz ellenállást kaptak. Az alanyok 6 héten keresztül követték a fenti edzés protokollt. A vizsgálat eredményei szerint a negatív szakasz kihangsúlyozása lényegesen nagyobb izomtömeg-, erőnövekedést produkáltak, nagyobb mértékben növekedett az androgén receptorok száma, és, hogy kapcsolódjunk a fentiekhez, a negatív szakasz kihangsúlyozása lényegesen nagyobb szatellit-sejt aktivációt eredményezett!
Ezzel kapcsolatban két dolgot ki kell emelnünk! Az első az, hogy ez nem egyszerűen a negatív szakasz kihangsúlyozásáról szól. Az excentrikus szakaszban ugyanis nagyobb terhelés mozgatható és kell, hogy mozgatva legyen! A probléma megoldására számos technika/módszer született, a szuperlassú negatívok, azaz a negatív fázis lelassítása csak az egyik ilyen elem és nem is a leghatékonyabb. A probléma ezen felül oldható az un. 2/1 módszerrel (a pozitív szakaszban két végtaggal mozgatjuk a súlyt, azonban az excentrikus szakaszban már csak az egyik végtaggal „tartunk ellen”). Alkalmazhatjuk a „két-mozdulatos” módszert (a pozitív szakaszban olyan mozdulaton keresztül visszük fel a súlyt, mely nagyobb terhelést tesz lehetővé, ám az excentrikus szakaszban átváltunk egy „nehezebb” mozgásra, pl. egykezes nyomás és tárogatás) vagy partner segítségét is igénybe vehetjük (a partner segít a súly emelésében és magunkra a hagy a negatív szakaszban).

A másik mechanizmus, ami hiperpláziához vezethet, amikor nagy húzófeszültség hatására az izomrost hosszában kettéhasad, ez többek között a nyújtás okozta trauma! Ám nem kizárólag, sőt nem is elsősorban arról a statikus nyújtásról van szó, amit az előző részben részletesen kitárgyaltunk, hanem az ellenállás alatt, „aktív” állapotban történő megnyúlásról. Ez azon gyakorlatokhoz vezet, melyek alsó fázisa erőteljes megnyúláshoz vezet! Hangsúlyozzuk ki ezt a szakaszt! Rengetegen dolgoznak olyan típusú részismétlésekkel, melyek kiiktatják az erőteljes megnyúlást. Íme egy ok, amiért ez egy hibás tudatállapot!

A hiperplázia előidézésére néhány szakember ezen felül egyéb technikákat emel ki, egyesek szerint a rosthasadást nagy sebességgel, nagy feszüléssel járó tevékenységek, kontrakciók váltják ki, ilyen eredményekre jutott többek között, hazánk egyik legnagyobb tudású szakembere Dr. Frenkl Róbert is. Ez további módszerek/technikák hatékonyságát húzhatja alá, így többek között a plyometrikus gyakorlatok irányába visz! Ezekről a következő részben egy picit részletesebben beszélünk!

A szakemberek egy másik csoportja pedig az extrém magas volumenben pontosabban az izomfeszülés alatt töltött idő maximalizálásában látja a „kulcsot”. Erre utalhat néhány azon tanulmányok közül, amelyeket korábban már idéztünk. Így úszók és kerékpárversenyzők izmaiban regisztrált hiperplázia. Illetve ezt támasztja alá a már idézett Tesch és Larsson kutatások, melyek során a testépítő versenyzők izomrost keresztmetszete kisebb volt, mint az erőemelőké, miközben összességében nagyobb izomkeresztmetszettel rendelkeztek, ami nagyobb izomrostszámra utal!

Ezzel analóg az is, hogy a szatellit sejt jelenlét függ az izomrostok típusával. Minél oxidatívabb a rost annál nagyobb számban vannak ugyanis jelen. Az Ia típusú rostok esetén 5-6-szor magasabb szatellit-sejtszámot találtak, mit a IIb típusú rostok esetén! Sőt ezt a gondolatmenetet támogatja a korábban idézett „macskás” Gonyea tanulmány is, ugyanis az adatok elemzése után a kutatók azt a következtetést is levonták, hogy a növekedés a mozgás sebességével mutatta a legerősebb korrelációt, pontosabban az izom feszülés alatt töltött ideével! Azok a macskák, amelyek lassan emelték és engedték vissza a súlyt, nagyobb növekedést produkáltak, mint azok a macskák, amelyek ballisztikusan tették ugyanezt! Ez utóbbi gondolatmenet a szarkoplazma hipertrófiájánál ismertetett terhelés illetve technikák felé vihet!

A következő részben folytatjuk az edzés specificitásának áttekintését, ám „átevezünk” egy másik, de legalább ennyire fontos területre, melynek áttekintése után megpróbáljuk azt, az eddigiekkel együtt egy átlátható és tervezhető keretbe rakni!

Források:

Kelley, George. Mechanical overload and skeletal muscle fiber hyperplasia: a meta-analysis. J. Appl. Physiol. 81(4): 1584-1588, 1996.

Antonio, Jose: Muscle Fiber Hypertrophy vs. Hyperplasia: Has the debate been settled? MAPP, 1997 Published Online

Alway, S. E., P. K. Winchester, M. E. Davis, and W. J. Gonyea. Regionalized adaptations and muscle fiber proliferation in stretch-induced enlargement. J. Appl. Physiol. 66(2): 771-781, 1989.

Antonio, J. and W. J. Gonyea. The role of fiber hypertrophy and hyperplasia in intermittently stretched avian muscle. J. Appl. Physiol. 74(4): 1893-1898, 1993.

Antonio, J. and W.J. Gonyea. Progressive stretch overload of avian muscle results in muscle fiber hypertrophy prior to fiber hyperplasia. J. Appl. Physiol., 75(3): 1263-1271, 1993.

Sola, O. M., D. L. Christensen, and A. W. Martin. Hypertrophy and hyperplasia of adult chicken anterior latissimus dorsi muscles following stretch with and without denervation. Exp. Neurol. 41: 76-100, 1973.

Tamaki, T., S. Uchiyama, and S. Nakano. A weight-lifting exercise model for inducing hypertrophy in the hindlimb muscles of rats. Med. Sci. Sports Exerc. 24(8): 881-886, 1992.

Ho, K. W., R. R. Roy, C. D. Tweedle, W. W. Heusner, W. D. Van Huss, and R. E. Carrow. Skeletal muscle fiber splitting with weight-lifting exercise in rats. Am. J. Anat. 157: 433-440, 1980

Nygaard, E. and E. Nielsen. Skeletal muscle fiber capillarisation with extreme endurance training in man. In Eriksson B, Furberg B (Eds). Swimming Medicine IV(vol. 6, pp. 282-293). University Park Press, Baltimore, 1978.

Alway, S. E., W. J. Gonyea, and M. E. Davis. Muscle fiber formation and fiber hypertrophy during the onset of stretch-overload. Am. J. Physiol. (Cell Physiol.). 259: C92-C102, 1990.

Alway, S.E., W.H. Grumbt, W.J. Gonyea, and J. Stray-Gundersen. Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders. J. Appl. Physiol. 67(1): 24-31, 1989.

Antonio, J. and W. J. Gonyea. Muscle fiber splitting in stretch-enlarged avian muscle. Med. Sci. Sports Exerc. 26(8): 973-977, 1994.

Antonio, J. and W.J. Gonyea. Skeletal muscle fiber hyperplasia. Med. Sci Sports. Exerc. 25(12): 1333-1345, 1993.

Antonio, J. and W.J. Gonyea. Ring fibers express ventricular myosin in stretch overloaded quail muscle. Acta. Physiol. Scand. 152: 429-430, 1994.

Ashmore, C. R. and P. J. Summers. Stretch-induced growth of chicken wing muscles: myofibrillar proliferation. Am. J. Physiol. 51: C93-C97, 1981.

Bischoff, R. Interaction between satellite cells and skeletal muscle fibers. Development. 109: 943-952, 1990.

Giddings, C. J. and W. J. Gonyea. Morphological observations supporting muscle fiber hyperplasia following weight-lifting exercise in cats. Anat. Rec. 233: 178-195, 1992.

Gonyea, W. J. Role of exercise in inducing increases in skeletal muscle fiber number. J. Appl. Physiol. 48(3): 421-426, 1980.

Gonyea, W. J., D. G. Sale, F. B. Gonyea, and A. Mikesky. Exercise induced increases in muscle fiber number. Eur. J. Appl. Physiol. 55: 137-141, 1986.

Gonyea, W. J. and G. C. Ericson. An experimental model for the study of exercise-induced muscle hypertrophy. J. Appl. Physiol. 40: 630-633, 1976.

Hather, B. M., P. A. Tesch, P. Buchanan, and G. A. Dudley. Influence of eccentric actions on skeletal muscle adaptations to resistance training. Acta. Physiol. Scand. 143: 177-185, 1991.

MacDougall, J. D., D. G. Sale, S. E. Alway, and J. R. Sutton. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects. J. Appl. Physiol. 57: 1399-1403, 1984.

MacDougall, J.D. Morphological changes in human skeletal muscle following strength training and immobilization. In: Human Muscle Power (pp. 269-288). N.L. Jones, N.

McCartney, A. J. McComas (Eds.). Human Kinetics Publisher, Inc. Champaign, Illinois, 1986.

Sjöström, M., J. Lexell, A. Eriksson, and C. C. Taylor. Evidence of fiber hyperplasia in human skeletal muscles from healthy young men? Eur. J. Appl. Physiol. 62: 301-304, 1992.

Tesch, P. A. and L. Larsson. Muscle hypertrophy in bodybuilders. Eur. J. Appl. Physiol. 49: 301-306, 1982.

Zatsiorsky V.: Science and Practice of Strength Training.Human Kinetics, IL. 1995.

Kraemer, W.J., K. Adams, E. Cafarelli, G.A.Dudley, C. Dooly, M.S. Feigenbaum, S.J. Fleck, B. Franklin, A.C. Fry, J.R. Hoffman, R.U. Newton, J. Potteiger, M.H. Stone, N.A. Ratamess, and T. Triplett-McBride. American College of Sports Medicine position stand. Progression models in resistance training for healthy adults. Med. Sci. Sports Exerc. 34:364-80, 2002.

Kraemer WJ, Ratamess NA, French DN.Resistance training for health and performance. Curr Sports Med Rep. 1:165-71, 2002.

Rhea, M.R., B.A. Alvar, L.N. Burkett, and S.D. Ball. A meta-analysis to determine the dose response for strength development. Med Sci Sports Exerc. 35:456-64, 2003.

Fleck, S.J. Periodized strength training: A critical review. J. Strength Cond. Res. 13:82-89, 1999.

Friedmann-Bette B, Bauer T, Kinscherf R, et al. Effects of strength training with eccentric overload on muscle adaptation in male athletes. Eur J Appl Physiol. Mar 2010;108(4):821-836.

Richard Joshua Hernandez, B.S. and Len Kravitz, Ph.D.: The Mystery of Skeletal Muscle Hypertrophy. The Universití of New Mexico. Publishde Online

Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Form follows functions: how muscle shape is regulated by work. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000

Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.

J Antonio and W J Gonyea: Skeletal muscle fiber hyperplasia. Med Sci Sports Exerc. 1993 December; 25(12): 1333–1345.

Bompa T.: Periodization Training for Sports. Human Kinetics, IL. 1999.

Deschenes MR, Kraemer WJ.: Performance and physiologic adaptations to resistance training. Am J Phys Med Rehabil. 2002

Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F.: Skeletal muscle fiber splitting induced by weight-lifting exercise in cats. Acta Physiol Scand. 1977.

Kondalenko VF, Sergeev IuP, Ivanitskaia VV.: Electron microscopic study of signs of skeletal muscle fiber hyperplasia in athletes. Arkh Anat Gistol Embriol. 1981.

Kraemer W.: Hormonal Mechanisms Related to the Expression of Strength and Power. The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International OlympicCommittee. 1992.

MacDougall J.: Hypertrophy or Hyperplasia. The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

Phelan JN, Gonyea WJ.: Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. Anat Rec, 1997