Ingyenes Szállítás már 15.000 Ft felett

1 munkanapos expressz szállítás

Blog
Egészség támogatása
Különleges ajánlat
Márkaismertető
Sport és fitnesz
Termékek igény szerint
Webáruház segédlet
Szűrés törlése

Szellemi frissesség megtartása és fejlesztése idősebb korban

Kelemen József
Kelemen József
2022.01.05 15:02

Úgy érzed, hogy már nem úgy fog az agyad, mint régen? Nehezen emlékszel dolgokra? Problémás az új dolgok tanulása vagy éppen nagy erőfeszítések árán tudsz csak a mentálisan megerőltető feladatokra koncentrálni? Ha bármelyik kérdésre igen a válasz, akkor olvasd el a mai cikkünket.


HOGYAN ROMLIK A MEMÓRIÁNK ÉS A TELJESÍTŐKÉPESSÉGÜNK AZ IDŐ ELŐREHALADTÁVAL?

Az enyhe kognitív zavar idősebb korban nagyon gyakori, ez rengeteg különféle formában megjelenhet, a tünetek leginkább a memóriát érintik. Ezek a tünetek pedig nem azt jelentik, hogy az illető Alzheimer-kórban vagy demenciában szenvedne, de nagyon hasonlóak hozzá. Az enyhe értelmi károsodás egy nagyon gyenge Alzheimer betegséghez hasonlítható és leginkább a rövidtávú memóriát érinti – tehát az új információk bevésődése elmarad, akik ebben szenvednek nagyon nehezen tanulnak új dolgokat, de a régi emlékeket gond nélkül felidézik.


De miért alakul ki ez? Milyen folyamat játszódik le az agyunkban, ami hatására csökken a memória?

Kutatók számos esetet felvázoltak és valószínűsíthetőleg, mindegyik folyamat együttesen – egymásra is hatva – eredményezi az értelmi károsodásokat.

Az enyhe kognitív zavarban szenvedő egyéneknél sok esetben megfigyelhető az amiloid-béta fehérje lerakódása. (1-3) Ezen fehérjék, ha nagy mennyiségben lerakódnak, akkor az idegsejtek olyan mértékű károsodását okozzák, ami az Alzheimer-kór kialakulásához vezet. Nagyon sűrűn beszélek arról, hogy ha felborul a sejtek energiaháztartása, akkor az rengeteg betegséghez vezethet.

Az amiloid béta fehérje előállítása két sejtszervecskén belül történik: ez a Golgi készülék és az endoplazmatikus retikulum. Ha ezen két sejtszervecske károsul, az már befolyásolja a fehérjék előállítását is, lesznek olyan fehérjék melyekből több és lesznek olyanok melyekből kevesebb termelődik. (4-12) Ahogy haladunk előre a korral összeségében egyre több sejteket károsító szabadgyökkel találkozunk, illetve a normális anyagcserefolyamatok is, egyre több szabadgyököt termelnek, melyek az előbb említett két sejtszervecskét is károsíthatják. Ha ez pedig egy kis cukorbetegséggel társul – mivel az amiloid béta fehérjék lebontásában az inzulint (vércukrot szabályozó hormont) lebontó enzim is részt vesz – akkor az hajlamosít az amiloid fehérjék lerakódására. Tehát minden olyan dolog, amely visszaállítja a sejtek energiaháztartását és stabilizálja a vércukorszintet a segítségünkre lesz.

Másrészről ilyenkor egyaránt csökkenhet a két idegsejt közötti kapcsolatteremtő összeköttetések (szinapszisok) száma is. (13-19). Ez egyrészt a szabadgyökök károsító hatásaival magyarázható, másrészt az idő előrehaladtával beálló hormonális változásokkal. (20-28) A nemi hormonok (leginkább az ösztrogén és a tesztoszteron) kiemelten fontosak az új idegsejtek kialakulásához és a károsodott idegsejtek javításához. A nemi hormonok szintjének csökkenése (amely a kor előrehaladtával egyre erősebb) felborítja a sejtek energiaháztartását, növeli a gyulladást, csökkenti a szinapszisok és idegsejtek számát. Ezen hatások összessége pedig csökkent agyi működéshez vezet. Ezért nagyon fontos a nemi hormonok szinten tartása is. (Ebben segít a multivitamin és a kurkuma kivonat).

Az idegsejtek működését úgy kell elképzelni, mint az utakat melyek házakat, tereket és városokat kötnek össze. Ahogy megtanulunk egy bizonyos dolgot vagy elraktározunk egy adott információt, akkor az idegsejtek között létrejönnek új, még nem látott kapcsolatok. Ahogy elfelejtjük az adott információt, ezen kapcsolatok megszűnnek. Az új kapcsolatok létrehozásához elengedhetetlenek a hormonok, vitaminok (B-vitamin leginkább) és a különféle jelátvivő anyagok (kiemelkedő az omega 3) – ezek az útépítő munkások, a két várost (idegsejtet) összekötő utak pedig az ún. szinapszisok.

Ezek a szinapszisok pedig két idegsejt között jelátvivő anyagokkal (neurotranszmitterekkel) képesek kapcsolatot létesíteni (ezek az autók az utakon). Az enyhe kognitív zavar esetén pedig leginkább az acetilkolin jelátvivő anyaggal működő útvonalak sérülnek. Ezért fontos lesz az acetilkolin serkentése is (ebben segít az acetil-l-karnitin).


MIT TEHETÜNK A SZELLEMI FRISSESSÉG MEGELŐZÉSÉÉRT?


AGYTORNA

Most, hogy megértettük, hogyan is működik az idegrendszer – a megtanult információ új kapcsolatokat (szinapszisokat) hoz létre a sejtek között, a felejtés során pedig eltűnnek ezek a kapcsolatok. A cél tehát, hogy minél több ilyen kapcsolat megmaradjon és minél kevésbé károsodjon az agyunk.

Ennek elsődleges formája az agyunk tornáztatása. Hasonlóan a testmozgáshoz, az agyunknak is szüksége van ingerekre. Biztosan voltatok már úgy, bizonyos megtanult dolgokkal, hogy nem ismételtétek és teljesen elfelejtettétek őket – de sok esetben egy ismétlés után előjönnek a régi emlékek. Tehát a kapcsolatok megőrzéséhez mindennap végeznünk kell “agymunkát”. Tanulmányok kimutatták, hogy az olyan emberek akik rendszeresen nehéz, mentálisan megterhelő feladatokat végeztek kisebb eséllyel szenvednek demenciában vagy Alzheimerben.(36-38)

Ezért olvassunk minél többet, legyen szó meséről, versekről, tudományos cikkekről, fantasy vagy romantikus könyvekről, a lényeg, hogy olvassunk mindennap legalább 20 oldalt.

Továbbá tanuljunk új dolgokat, mindennap próbáljunk szert tenni egy-egy új információra, melyet felidézünk a következő nap. Reggelente pedig próbáljuk felidézni, hogy mi történt velünk előző nap, illetve az előző hét fontosabb eseményeit is vegyük sorra.

Ha van egy kis fölös időnk, fejtsünk keresztrejtvényt, sudokuzzunk vagy rakjunk ki egy puzzle-t. Továbbá vannak nagyon jó agyműködést serkentő játékok is okostelefonra (Lumosity, Elevate, FitBrains). Ezek legtöbbje angoltudást igényel. De a Lumosity magyar nyelven is elérhető.

 

TORNA

Az agyunk tornáztatása mellett nagyon fontos a testmozgás is. A testmozgás serkenti az agy vérellátását, illetve segít a szinapszisok és az idegsejtek számának növelésében. Tanulmányok kimutatták, hogy akik rendszeresen végeznek testmozgást, azok kisebb valószínűséggel szenvednek majd Alzheimer kórban. (36,39,40)

Ezért napi teendők mellett találjunk időt 30-60 perc testmozgásra – lehet ez séta, gyógytorna, gerinctorna, jóga, pilates vagy akár intenzívebb mozgások is. A lényeg, hogy mozogjunk és élvezzük a mozgás okozta boldogsághormon felszabadulást.

 

STRESSZKEZELÉS – KURKUMA KIVONAT

A mentális stressz, fizikális tüneteket, sejtkárosodást is okozhat, ezzel károsodhat az idegrendszer is.

Ezért tegyünk meg mindent a stresszlevezetésre, próbáljunk egy egyensúlyt kialakítani az életünkben. Ha bármiért is idegeskedünk, vegyünk 8-10 nagy levegőt, miközben megpróbáljuk kiüríteni az agyunkat és csupán a légzésre koncentrálni. Ez segít a vérnyomásunkat is szinten tartani.

A kurkuma kivonat erős gyulladáscsökkentő hatásai mellett nyugtató hatásokkal is bír. A kurkuma fő hatóanyaga, a kurkumin képes az agy szerotonin (“boldogság hormon”) szintjét növelni, ezzel kedélyjavítást eredményezhet, ezenfelül javíthatja a koncentrációt, memóriát – általánosságban az agyműködést. (41-43)

 

ANTIOXIDÁNS VÉDELEM – MULTIVITAMIN

Ha 50 felett vagyunk és nem szedünk vitamint, akkor ez legyen az első, amin változtatunk. Ahogy előbb sorra vettük, a memória csökkenésének okait. Láthattuk, hogy mindenért a szabadgyökök általi sejtkárosodás okolható. A szabadgyökök elektront vesznek el a sejteket alkotó molekuláktól. Minden molekulának meg van a maga szerepe a különböző élettani folyamatokban, ha egy molekulától elveszünk egy elektront, akkor az adott molekula elveszti a funkcióját, így a sejt is károsul (részben vagy teljesen funkcióját veszti). Ha ez az idegsejteket érinti vagy az amiloid fehérje lebontásáért felelős enzimeket, akkor azzal csökken az agyműködésünk (memóriánk).

A szabadgyökök legnagyobb ellenségei az antioxidánsok, melyek elektront képesek szolgáltatni a sérült sejteknek. Rengeteg ilyen antioxidáns létezik, melyek különféle módon és különféle mértékben szolgáltatnak elektront.

A multivitaminok és ásványianyagok szinte mindegyike antioxidáns tulajdonságokkal bír. A B-vitamin továbbá elengedhetetlen az idegrendszer fejlődéséhez és gyógyulásához.

Így a legalapvetőbb fontosságú a multivitamin. Kínálunk kimondottan 50 feletti multivitamin készítményeket is. A kimondottan 50 felettieknek szánt multivitamin termékek a vitaminokon felül extra hatóanyagokat is tartalmaznak, melyek elősegítik a mentális egészség és izomzat megőrzését.

Ilyen gyakran szereplő hatóanyag a lutein, amely a karotinoid vegyület, erős gyulladáscsökkentő hatása mellett, kimondottan hatásos a látás megőrzésében (az időskori makula degeneráció kockázatának csökkentésében).


Q10 KOENZIM

Ahogy láttuk, a szellemi frissesség megőrzéséhez nagyon fontos, hogy a sejtek megfelelően tudjanak energiához jutni és megfelelően képesek legyenek felhasználni azt. Ebben segít a Q10 koenzim, amely a legalapvetőbb energianyerő folyamatban játszik kulcsszerepet – a sejtszintű légzésben. Ez a folyamat a sejtek mitokondriumjában zajlik – ezt a kis szervecskét úgy lehet elképzelni, mint az autó motorját, itt történik elsődlegesen a sejtek működéséhez szükséges energia előállítása.

A megfelelő Q10 koenzim szint megóvja a mitokondriumot a károsodástól, ezzel fenntartható a megfelelő energiaháztartás. Továbbá a Q10 koenzim elősegíti a vérben lévő cukor megfelelő felhasználását. Ezen hatások védik az idegrendszert és fenntartják a megfelelő vércukorszintet. (44-48)

Egyes ígéretes kísérletekben a Q10 koenzim képes volt lecsökkenteni az amiloid fehérje lerakódását is. (49,10). Tehát a Q10 koenzim egy erős antioxidáns, amely nemcsak az idegsejteket védi a szabadgyökök okozta károsodástól, és segít visszaállítani a sejtek megfelelő energiaháztartását, ezzel kimondottan erős idegrendszert védő tulajdonságokkal bír.

Kimondottan előnyös lehet idősödve, amikor már a Q10 koenzim szintje a természetes öregedés által is lecsökken.

Ha az előbb mutatott Vitaking PROFI MULTI SENIOR HAVI CSOMAG nevű multivitamint választod, akkor mellé szedjünk napi 100 mg Q10 koenzimet, ha olyan multivitamint választunk, amely nem tartalmaz hozzáadott Q10 koenzimet, akkor 200 mg Q10 koenzimet szedjünk.

 

OMEGA 3

Az idegsejteket (is) károsító szabadgyökök fokozzák a gyulladást, illetve a gyulladásos sejtek is károsítják szabadgyökök által az idegsejteket. Tehát az oxidatív stressz (ez a szabadgyökök károsító hatásainak összefoglaló neve) és a gyulladás oda-vissza hat egymásra.

Mindennap kivagyunk téve toxinoknak, melyeket a testünk antioxidáns folyamati legyőznek, azonban ezen károsító hatások folyton gyülemlenek. Ezért ahogy idősödünk, a gyulladás úgy erősödik a szervezetünkben, amely a sejtkárosító hatásai révén számos betegségre hajlamosít, többek közt idegrendszert érintő Alzheimerre, demenciára és Parkinson kórra is. Növeli a vérnyomást (mivel elmeszesíti az érfalat) és fokozza az ízületek károsodását, illetve felerősíti az ízületi fájdalmakat.

Így nagyon fontos az antioxidánsok bevitele mellett a gyulladáscsökkentés is, ebben a legjobb természetes gyulladáscsökkentő a halolaj, másnéven Omega-3. Sajnos a modern étrendünkben nagyon kevés Omega-3-at fogyasztunk, ezért alapvető fontosságú lenne napi 5-6 kapszula Omega 3 fogyasztás.

Ezenfelül az Omega 3 az idegsejtek falában nagy mennyiségben megtalálható. Ahhoz, hogy két idegsejt között kapcsolat létre tudjon jönni (képesek legyünk tanulni) a sejtfal elengedhetetlen fontosságú, a sejtfal elektromos tulajdonsági révén tudnak az idegsejtek kommunikálni egymással. Ebben a folyamatban van nagy szerepe az Omega 3-nak. Így az Omega 3 kiegészítés védei az idegrendszert és serkentheti az agyműködést is. (56-59)

 

KOLIN TARTALMÚ KIEGÉSZÍTŐK

Ahogy említettük a kognitív zavar kialakulásában leginkább az acetilkolinnal működő idegsejtek érintettek. Ezért az acetilkolin-szint növelése segíthet a kognitív zavar megelőzésében, és serkentheti az agyműködést – leginkább a figyelmet és az agy-izom kapcsolatot, de a memóriára is hatással van.

Számos táplálékkiegészítő növelheti az acetilkolin szintjét, azonban idősödve leginkább az acetil-l-karnitint javasolnám, amely a Q10 koenzimhez hasonló módon, nem csak az acetilkolin szintet növeli, hanem a sejtek energianyerő folyamataiban is szerepet játszik (méghozzá a zsírsavak bontásában). (51-55)

 

ÖSSZEFOGLALÁS

Tehát a recept a következő:

  • Mindennap tornáztassuk az agyunkat; olvassunk legalább 20 oldalt, játszunk fejlesztő telefonos játékokkal (mint a Lumosity). Minden reggel idézzük fel az elmúlt hét fontosabb eseményeit.
  • Mozogjunk a mindennapi teendők mellet legalább 30 percet.
  • Ne aggódjunk, idegeskedjünk fölöslegesen. A stresszkezelésben és a hormonok visszaállításában sokat segít a kurkuma kivonat.
  • Szedjünk mindenképp egy multivitamint, illetve naponta 5-6 kapszula Omega 3-at.
  • A Q10 koenzim és az acetil-l-karnitin segít vitalizálni a testünket és segít fitten tartani az agyunkat is. A többi kiegészítővel együtt szedjünk összesen 200 mg Q10 koenzimet egy nap és 500 mg acetil-l-karnitint.

Vigyázzunk szüleinkre és nagyszüleinkre, hogy hosszú évekig velünk lehessenek még.

 

Felhasznált források ▼

  1. Thal DR, Capetillo-Zarate E, Del Tredici K, Braak H. The development of amyloid beta protein deposits in the aged brain. Science of aging knowledge environment : SAGE KE. 2006 2006:re1.
  2. Thal DR, Holzer M, Rub U, et al. Alzheimer-related tau-pathology in the perforant path target zone and in the hippocampal stratum oriens and radiatum correlates with onset and degree of dementia. Exp Neurol. 2000; 163:98–110.
  3. Thal DR, Rub U, Orantes M, Braak H. Phases of A beta-deposition in the human brain and its relevance for the development of AD. Neurology. 2002; 58:1791–1800.
  4. Hiltunen M, van Groen T, Jolkkonen J (2009). “Functional roles of amyloid-beta protein precursor and amyloid-beta peptides: evidence from experimental studies”. Journal of Alzheimer’s Disease. 18(2): 401–12. 
  5. Sadigh-Eteghad S, Talebi M, Farhoudi M, EJ Golzari S, Sabermarouf B, Mahmoudi J (2014). “Beta-amyloid exhibits antagonistic effects on alpha 7 nicotinic acetylcholine receptors in orchestrated manner”. Journal of Medical Hypotheses and Ideas. 8(2): 48–52. 
  6. Luo Y, Bolon B, Damore MA, Fitzpatrick D, Liu H, Zhang J, et al. (October 2003). “BACE1 (beta-secretase) knockout mice do not acquire compensatory gene expression changes or develop neural lesions over time”. Neurobiology of Disease. 14(1): 81–8. 
  7. Bogoyevitch MA, Boehm I, Oakley A, Ketterman AJ, Barr RK (March 2004). “Targeting the JNK MAPK cascade for inhibition: basic science and therapeutic potential”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Proteins and Proteomics. 1697(1–2): 89–101. 
  8. Tabaton M, Zhu X, Perry G, Smith MA, Giliberto L (January 2010). “Signaling effect of amyloid-beta(42) on the processing of AβPP”. Experimental Neurology. 221(1): 18–25.
  9. Zou K, Gong JS, Yanagisawa K, Michikawa M (June 2002). “A novel function of monomeric amyloid beta-protein serving as an antioxidant molecule against metal-induced oxidative damage”. The Journal of Neuroscience. 22(12): 4833–41. d
  10. Baruch-Suchodolsky R, Fischer B (May 2009). “Abeta40, either soluble or aggregated, is a remarkably potent antioxidant in cell-free oxidative systems”. Biochemistry. 48(20): 4354–70. 
  11. Yao ZX, Papadopoulos V (October 2002). “Function of beta-amyloid in cholesterol transport: a lead to neurotoxicity”. FASEB Journal. 16 (12): 1677–9. 
  12. Igbavboa U, Sun GY, Weisman GA, He Y, Wood WG (August 2009). “Amyloid beta-protein stimulates trafficking of cholesterol and caveolin-1 from the plasma membrane to the Golgi complex in mouse primary astrocytes”. Neuroscience. 162(2): 328–38. 
  13. Gomez-Isla T, Price JL, McKeel DW Jr, et al. Profound loss of layer II entorhinal cortex neurons occurs in very mild Alzheimer’s disease. J Neurosci. 1996; 16:4491–4500.
  14. Haroutunian V, Hoffman LB, Beeri MS. Is there a neuropathology difference between mild cognitive impairment and dementia? Dialogues in clinical neuroscience. 2009; 11:171–179.
  15. Hatanpaa K, Isaacs KR, Shirao T, Brady DR, Rapoport SI. Loss of proteins regulating synapticbplasticity in normal aging of the human brain and in Alzheimer disease. Journal of neuropathology and experimental neurology. 1999; 58:637–643.
  16. Sultana R, Banks WA, Butterfield DA. Decreased levels of PSD95 and two associated proteins and increased levels of BCl2 and caspase 3 in hippocampus from subjects with amnestic mild cognitive impairment: Insights into their potential roles for loss of synapses and memory, accumulation of Abeta, and neurodegeneration in a prodromal stage of Alzheimer’s disease. Journal of neuroscience research. 2010; 88:469–477.
  17. Kordower JH, Chu Y, Stebbins GT, et al. Loss and atrophy of layer II entorhinal cortex neurons in elderly people with mild cognitive impairment. Annals of neurology. 2001; 49:202–213.
  18. Morris JC, Price AL. Pathologic correlates of nondemented aging, mild cognitive impairment, and early-stage Alzheimer’s disease. J Mol Neurosci. 2001; 17:101–118.
  19. Price JL, Ko AI, Wade MJ, et al. Neuron number in the entorhinal cortex and CA1 in preclinical Alzheimer disease. Archives of neurology. 2001; 58:1395–1402.
  20. Spritzer MD, Roy EA. Testosterone and Adult Neurogenesis. Biomolecules. 2020;10(2):225. Published 2020 Feb 3.
  21. Yamamura, T.; Barker, J.M.; Balthazart, J.; Ball, G.F. Androgens and estrogens synergistically regulate the expression of doublecortin and enhance neuronal recruitment in the song system of adult female canaries. J. Neurosci. 2011, 31, 9649–9657.
  22. Louissaint, A.; Rao, S.; Leventhal, C.; Goldman, S.A. Coordinated interaction of Neurogenesis and angiogenesis in the adult songbird brain. Neuron 2002, 34, 945–960.
  23. Kim, D.-H.; Lilliehook, C.; Roides, B.; Chen, Z.; Chang, M.; Mobashery, S.; Goldman, S.A. Testosterone-induced matrix metalloproteinase activation is a checkpoint for neuronal addition to the adult songbird brain. J. Neurosci. 2008, 28, 208–216
  24. Jayaraman, A., Lent-Schochet, D. & Pike, C.J. Diet-induced obesity and low testosterone increase neuroinflammation and impair neural function. J Neuroinflammation11, 162 (2014).
  25. Scarpulla, R. C. (2008). Transcriptional paradigms in mammalian mitochondrial biogenesis and function.  Rev.88, 611–638. 
  26. Rodier, F., Coppe, J. P., Patil, C. K., Hoeijmakers, W. A., Muñoz, D. P., Raza, S. R., et al. (2009). Persistent DNA damage signalling triggers senescence-associated inflammatory cytokine secretion.  Cell Biol.11, 973–979.
  27. Kujoth, G. C., Bradshaw, P. C., Haroon, S., and Prolla, T. A. (2007). The role of mitochondrial DNA mutations in mammalian aging. PLoS Genet.3:e24.
  28. Torika, N., Asraf, K., Roasso, E., Danon, A., and Fleisher-Berkovich, S. (2016). Angiotensin converting enzyme inhibitors ameliorate brain inflammation associated with microglial activation: possible implications for Alzheimer’s disease.  Neuroimmune. Pharmacol.11, 774–785. 
  29. Masliah E, Mallory M, Alford M, et al. Altered expression of synaptic proteins occurs early during progression of Alzheimer’s disease. Neurology. 2001; 56:127–129.
  30. Masliah E, Terry RD, DeTeresa RM, Hansen LA. Immunohistochemical quantification of the synapse-related protein synaptophysin in Alzheimer disease. Neuroscience letters. 1989; 103:234–239.
  31. Masliah E, Terry RD, Mallory M, Alford M, Hansen LA. Diffuse plaques do not accentuate synapse loss in Alzheimer’s disease. Am J Pathol. 1990; 137:1293–1297.
  32. McKhann G, Drachman D, Folstein M, et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology. 1984; 34:939–944.
  33. Mesulam M, Shaw P, Mash D, Weintraub S. Cholinergic nucleus basalis tauopathy emerges early in the aging-MCI-AD continuum. Annals of neurology. 2004; 55:815–828.
  34. Mesulam MM, Mufson EJ, Levey AI, Wainer BH. Cholinergic innervation of cortex by the basal forebrain: cytochemistry and cortical connections of the septal area, diagonal band nuclei, nucleus basalis (substantia innominata), and hypothalamus in the rhesus monkey. J Comp Neurol. 1983; 214:170–197.
  35. Scheff SW, DeKosky ST, Price DA. Quantitative assessment of cortical synaptic density in Alzheimer’s disease. Neurobiology of aging. 1990; 11:29–37.
  36. Friedland RP, Fritsch T, Smyth KA, Koss E, Lerner AJ, Chen CH, et al. Patients with Alzheimer’s disease have reduced activities in midlife com- pared with healthy control-group members. Proc Natl Acad Sci USA 2001;98:3440-5.
  37. Del Ser T, Hachinski V, Merskey H, Munoz DG. An autopsy-verified study of the effect of education on degenerative dementia. Brain 1999;122:2309-19.
  38. Van Praag H, Kempermann G, Gage FH. Neural consequences of environmental enrichment. Nat Rev Neurosci 2000;1:191-8.
  39. Gage FH. Neurogenesis in the adult brain. J Neurosci 2002;22:612-3.
  40. Kramer AF, Hahn S, McAuley E, Cohen NJ, Banich MT, Harrison C, et al. Exercise, aging and cognition: healthy body, healthy mind? In: Fisk AD, Rogers W, eds. Human factors interventions for the health care of older adults. Hillsdale, NJ: Erlbaum, 2001.
  41. Kulkarni SK, Dhir A. An overview of curcumin in neurological disorders. Indian J Pharm Sci. 2010;72(2):149-154. doi:10.4103/0250-474X.65012
  42. Menon VP, Sudheer AR. Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin. Adv Exp Med Biol. 2007;595:105-25. doi: 10.1007/978-0-387-46401-5_3. PMID: 17569207.
  43. Kulkarni, S.K., Bhutani, M.K. & Bishnoi, M. Antidepressant activity of curcumin: involvement of serotonin and dopamine system. Psychopharmacology201, 435 (2008).
  44. Glover EI, Martin J, Maher A, Thornhill RE, Moran GR, Tarnopolsky MA. A randomized trial of coenzyme Q10 in mitochondrial disorders. Muscle Nerve. 2010 Nov;42(5):739-48.
  45. Shen Q, Pierce JD. Supplementation of Coenzyme Q10 among Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Healthcare (Basel). 2015;3(2):296-309. Published 2015 May 21. doi:10.3390/healthcare3020296
  46. Spindler M, Beal MF, Henchcliffe C. Coenzyme Q10 effects in neurodegenerative disease. Neuropsychiatr Dis Treat. 2009;5:597-610. doi:10.2147/ndt.s5212
  47. Henriksen JE, Andersen CB, Hother-Nielsen O, Vaag A, Mortensen SA, Beck-Nielsen H. Impact of ubiquinone (coenzyme Q10) treatment on glycaemic control, insulin requirement and well-being in patients with Type 1 diabetes mellitus. Diabet Med. 1999 Apr;16(4):312-8. doi: 10.1046/j.1464-5491.1999.00064.x. PMID: 10220205.
  48. Dumont M, Kipiani K, Yu F, et al. Coenzyme Q10 decreases amyloid pathology and improves behavior in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2011;27(1):211-223. doi:10.3233/JAD-2011-110209 ű
  49. Yang X, Yang Y, Li G, Wang J, Yang ES. Coenzyme Q10 attenuates beta-amyloid pathology in the aged transgenic mice with Alzheimer presenilin 1 mutation. J Mol Neurosci. 2008;34:165–171. 
  50. Yang X, Dai G, Li G, Yang ES. Coenzyme Q10 reduces beta-amyloid plaque in an APP/PS1 transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. J Mol Neurosci. 2010;41:110–113.
  51. Chung SY, Moriyama T, Uezu E, Uezu K, Hirata R, Yohena N, Masuda Y, Kokubu T, Yamamoto S. Administration of phosphatidylcholine increases brain acetylcholine concentration and improves memory in mice with dementia. J Nutr. 1995 Jun;125(6):1484-9.
  52. Shu-Ying Chung, Tomoe Moriyama, Eiko Uezu, Kayoko Uezu, Rieko Hirata, Noriko Yohena, Yasunobu Masuda, Yoyohiko Kokubu, Shigeru Yamamoto, Administration of Phosphatidylcholine Increases Brain Acetylcholine Concentration and Improves Memory in Mice with Dementia, The Journal of Nutrition, Volume 125, Issue 6, June 1995, Pages 1484–1489.
  53. Crow TJ, Grove-White IG (October 1973). “An analysis of the learning deficit following hyoscine administration to man”. Br. J. Pharmacol. 49 (2): 322–7.
  54. De Simone R, Ramacci MT, Aloe L. Effect of acetyl-L-carnitine on forebrain cholinergic neurons of developing rats. Int J Dev Neurosci. 1991;9(1):39-46.
  55. Imperato A, Ramacci MT, Angelucci L. Acetyl-L-carnitine enhances acetylcholine release in the striatum and hippocampus of awake freely moving rats. Neurosci Lett. 1989 Dec 15;107(1-3):251-5.
  56. Moghadasian, Mohammed H. (2008). “Advances in Dietary Enrichment with N-3 Fatty Acids”. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 48 (5): 402–10.
  57. Cleland, Leslieg; James, Michaelj; Proudman, Susannam (2006). “Fish oil: What the prescriber needs to know”. Arthritis Research & Therapy. 8 (1): 679–81.
  58. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):365-79.
  59. Silvio Buscemi et al.: The Effect of Lutein on Eye and Extra-Eye Health. Nutrients. 2018 Sep; 10(9): 1321.
  60. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE-HealthProfessional/
  61. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminK-HealthProfessional/
  62. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-Consumer/
  63. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/#h2
  64. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminC-Consumer/#h2
  65. David OK.: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy—A Review. Nutrients. 2016 Feb; 8(2): 68
  66. Wei Zuo et al.: Advances in the Studies of Ginkgo Biloba Leaves Extract on Aging-Related Diseases. Aging Dis. 2017 Dec; 8(6): 812–826.
  67. Muhammad Imran et al.: Lycopene as a Natural Antioxidant Used to Prevent Human Health Disorders. Antioxidants (Basel). 2020 Aug; 9(8): 706.
Vissza
Vitamin360 blog

Táplálkozási szakértőnk által írt cikkeink között termékismertetőket és friss híreket olvashattok az egészséges életmód és táplálkozás világából. Nézz vissza hetente, mert minden hétre tartogatunk egy izgalmas új témát.

Belépés
Regisztráció
 

Kérdésed van? +36 70 627 6030

Ügyfélszolgálati idő | H-Cs: 8-16 | P: 8-12

Belépés
A kosár üres. Vásárláshoz kattints ide!