Agyvitaminok a demencia ellen
A demencia nem pusztán memóriazavar, hanem egy összetett idegrendszeri leépülés, amelynek pontos mechanizmusait a mai napig számos kérdés övezi. Az életkor előrehaladása az egyik legfontosabb tényező, amely előhívja a betegséget. Ha közelebbről szemügyre vesszük a helyzetet, jól látszik, hogy az átlagéletkor növekedése a modern világban kétélű kard: egyrészt öröm, hogy egyre tovább élünk, másrészt ezzel együtt folyamatosan emelkedik a demenciában érintettek száma – az előrejelzések szerint a század közepére akár háromszorosára is nőhet.1,2
A mai cikkünk nem a demencia kezelésére kínál megoldást, hanem arra szeretnénk rámutatni, hogy bizonyos életmódbeli tényezők és étrend‑kiegészítők segíthetnek csökkenteni a kialakulásának esélyét. A fókuszunkban az ún. „agyvitaminok” állnak - olyan természetes anyagok és tápanyagok, amelyek segíthetnek megőrizni az agy egészségét, támogatják a kognitív funkciókat, és hozzájárulhatnak a hosszú távú szellemi frissességhez.

Mi is a demencia?
Jóllehet a demencia kifejezés mára idejétmúlt, a szakértők inkább a major neurokognitív zavar (MND) megnevezést használják, mivel ez pontosabban tükrözi a kórkép sokszínű hátterét és klinikai változatosságát. Az MND nem pusztán „elbutulást” jelent, hanem az idegrendszer széleskörű hanyatlását.3
A fogalom magában foglalja a fehérjefelhalmozódások okozta elváltozásokat (például: Alzheimer-, Huntington- vagy a Parkinson-kórhoz társuló demencia), továbbá az érrendszeri eredetű (pl. infarktusos), fertőzéshez köthető (pl. HIV) vagy szerhasználat következtében kialakuló formákat is.4
A fehérjefelhalmozódások hátterében gyulladásos sejtkárosodás és genetikai tényezők állnak, míg az infarktusos, fertőzéses és szerhasználat okozta demenciák közös jellemzője a gyulladásos folyamat jelenléte.5,6
Miért hajlamosít rá a korosodás?
Az előbb említett összes kialakító tényező fokozódik a kor előrehaladtával. Miért?
- Időskorban gyakoribb az érelmeszesedés, a magas vérnyomás és az apró agyi infarktusok, amelyek rontják az agy vérellátását, és elősegítik az érrendszeri eredetű demencia kialakulását. Ehhez társulhat cukorbetegség és egyéb szív‑ és érrendszeri betegségek is – ezek tovább növelik a kockázatot.9
- Az öregedés során fokozódik a hibás fehérjék (például béta-amiloid és tau) szintézise. Ez gyulladással jár és egy önerősítő folyamat révén hajlamosíthatnak a fehérjefelhalmozódásra. 8
- Az idegsejtek fokozatos pusztulása és az agy regenerációs képességének gyengülése szintén az időskor velejárója. Alzheimer-kór esetén például már a klinikai tünetek megjelenése előtt az idegsejtek jelentős része (akár 50–60%-a) észrevétlenül elhal.7
Miért segít az agytorna meg a mozgás?
Számos kutatás igazolja, hogy azok körében, akik rendszeresen végeznek szellemi munkát vagy aktívan sportolnak, ritkábban alakul ki demencia.10-14
A memóriajátékok, rejtvények, nyelvtanulás, számolási feladatok – vagy bármilyen új készség elsajátítása – olyan idegrendszeri kapcsolatokat hoz létre, amelyek korábban nem léteztek. Ezáltal az agy rugalmasabban képes alkalmazkodni a károsodásokhoz, és hosszabb ideig képes megőrizni működőképességét.
A fizikai aktivitás javítja az agy vérellátását, csökkenti a gyulladásos folyamatokat, és serkenti az új idegsejtek képződését a hippocampusban (a memória központjában).
A szellemi és fizikai tréning tehát együttesen növeli az úgynevezett „kognitív tartalékot”, vagyis azt a „védőpajzsot”, amely késlelteti a tünetek megjelenését még akkor is, ha az agyban már zajlanak kóros elváltozások.
Kognitív tartalék: fejtsük ki ezt részletesen.
A „kognitív tartalék” fogalma az 1980-as évek végén és az 1990-es évek elején került be a tudományos gondolkodásba, főként Yaakov Stern és munkatársai nyomán. A lényege, hogy az agy képes kompenzálni a károsodásokat és az elváltozásokat, ha életünk során elegendő „tartalékot” építünk fel tanulással, szellemi aktivitással, munkával és társas kapcsolatokkal.15-18
Tehát a testünk bizonyos sérülések után alternatív idegi hálózatokat használ a tünetek ellensúlyozására. Ez többek közt magyarázza azt is, hogy bizonyos kórképek súlyosságtól függetlenül képesek tüneteket okozni. Például két embernél hasonló Alzheimer-szerű elváltozás mutatható ki, de az egyiknél később jelentkeznek a tünetek, mert nagyobb kognitív tartalékkal rendelkezik.
Yaakov Stern megfigyeléseit megerősítően több alapvető tanulmány is beszámol arról, hogy az oktatás és a szellemi aktivitás késlelteti a klinikai tünetek megjelenését.16-18 Továbbá összefoglalók megerősítik, hogy a kognitív tartalék védőhatása statisztikailag is jelentős.
Mi serkenti a kognitív tartalékot?

Ahogy már azt előbb pedzegettük: a kognitív tartalékot nem egyetlen tényező, hanem életmódbeli szokások kombinációja serkenti: tanulás, szellemi kihívások, rendszeres mozgás, társas kapcsolatok és egészséges életvitel. Ezek együtt építik fel azt a „védőpajzsot”, amely késlelteti a demencia tüneteinek megjelenését.
Az étrend terén a kutatók azt találták, hogy az antioxidánsokban és omega-3 zsírsavakban gazdag táplálkozás mérsékli a gyulladást és védi az idegsejteket.19,20
A kortizol (stresszhormon) károsítja a kognitív tartalék keletkezését. A megfelelő stresszkezelélsi módszerek (mindfullness, jóga) csökkenti a kortizol káros hatásait, ezzel növelve a kognitív tartalékot. 21-23
Talán az egyik leginkább alulértékelt tényező az alvás. A memória konszolidáció szorosan összefügg a kognitív tartalék fogalmával: amikor új dolgot tanulunk, az idegsejtek között új kapcsolatok (szinapszisok) jönnek létre. Az alvás során ezek a kapcsolatok megerősödnek, az információk rendeződnek és tartóssá válnak – ez a memória konszolidáció fogalma. Így az alvás nemcsak a pihenést szolgálja, hanem aktívan hozzájárul az agy ellenálló képességének és hosszú távú működésének fenntartásához.24,25
Milyen biokémiai folyamatok szabályozzák a kognitív tartalékot?
A kognitív tartalék keletkezéséhez szükség van:
- Idegsejtek közötti kapcsolatok erősítésére – ezek kulcs „hormonjai”: az acetilkolin (agy-izom kapcsolatért felelős „hormon), szerotonin („boldogsághormon”) és dopamin (jutalmazásért felelő „hormon”).
- Új idegsejtek képződésére – ezek kulcs „hormonjai”: a BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) és NGF (Nerve Growth Factor).
- Gyulladáscsökkentésre – a krónikus gyulladás rontja a kognitív tartalékot. A gyulladásos citokinek koncentráltsága károsítja az idegsejteket. Ennek a megelőzésében a gyulladáscsökkentő hatóanyagok tudnak segíteni.
- Megfelelő antioxidáns védelemre – a szabadgyökök szintén károsítják az idegsejteket. Ezek a toxinok a „mindennapi” biokémiai folyamataink eredményeképp is keletkezhetnek. Az antioxidánsok feladata az oxidatív stressz elleni védelem, amelyhez hozzájuthatunk a mindennapi étrendből, illetve táplálékkiegészítők formájában is.
- Megfelelő sejtanyagcserére – „Az agy megfelelő energiaellátása alapvető a kognitív tartalék megőrzéséhez, ezért kulcsfontosságú, hogy sejtjeink apró „motorjai”, a mitokondriumok egészségesen és hatékonyan működjenek. Jó hír, hogy léteznek olyan természetes hatóanyagok, amelyek célzottan támogatják a mitokondriumok működését, és ezáltal hozzájárulhatnak az idegrendszer hosszú távú védelméhez.
Étrendkiegészítők, melyek a kognitív tartalékot erősíthetik
Az agyi tartalékot támogató étrendkiegészítők közé sorolható a ginkgo biloba, a panax ginseng, a foszfatidil-kolin, az omega-3 zsírsavak, a különböző B-vitaminok, valamint antioxidánsok, például az E- és C-vitamin.26-39 Ezek a hatóanyagok nem csupán általános idegvédő tulajdonságokkal rendelkeznek, hanem kutatások szerint hozzájárulnak a memória megőrzéséhez, a koncentráció javításához és az idegsejtek közötti kapcsolatok rugalmas működéséhez is.
Hatásukat az előbb említett 5 útvonal valamelyikén vagy mindegyikén (hormonális pl.: dopamin serkentése, idegsejt regeneráló pl.: NGF serekentése, gyulladáscökkentő, antioxidáns, mitokondrium serkentése) tudják kifejteni.
Milyen étrendkiegészítők csökkenthetik a fehérjék felhalmozódását?
Ahogy már említettük a demenciát sok esetben fehérje-aggregáció okozza. Jelenleg néhány gyógyszer és fejlesztés alatt álló hatóanyag kifejezetten a demenciához köthető fehérje-felhalmozódást célozza, például a béta-amiloid és tau fehérjék lerakódását Alzheimer-kórban, illetve az alfa-szinuklein felhalmozódását Parkinson-kórban.
Az étrend-kiegészítők hataóanyagai közt is vannak olyanok, melyek az egész testre kiterjedő hatások mellett specifikusan a túlzott fehérjetermelést csökkentik. Természetesen hatásuk nem olyan erős, mint a gyógyszernek és nem is helyettesítik azt.
A fehérje-aggregációt csökkentő, természetes hatóanyagok iránt a kutatások már az 1990-es évek óta elindultak, de a 2020-as évek eleje hozott áttörést.
Vegyük sorra a legfontosabb természetes anyagokat!
Epigallokatechin-gallát (EGCG) – zöld tea kivonat: az elsők között vizsgált növényi hatóanyag demenciára. A kutatások szerint képes átalakítani az Alzheimerhez köthető béta-amiloid fibrillumokat, egy kevésbé toxikus formává – vagyis gátolja a felhalmozódásukat. A tanulmányokban 400-800 mg/nap EGCG-t használtak.40-42
Kurkumin – kurkuma kivonat: közvetlenül kötődik a béta-amiloidhoz, gátolja a plakkok képződését, és segíti a Parkinsonhoz (is) köthető tau fehérje stabilizálását. Alzheimer-kórra irányuló kisebb klinikai vizsgálatokban 2–4 g/nap kurkumin szerepelt, de a hatásosság még nem teljesen körvonalazott. A jobban hasznosuló formákból kevesebb is elegendő lehet.43,44
Rezveratrol – szőlőhéj/vörösbor polifenol: aktiválja a sirtuin-1 jelutat, amely fokozza az amiloid lebontását és gátolja a felhalmozódást. A rezveratrol dózisát illetően a kutatásokban nagy szórás figyelhető meg, mivel a molekula felszívódása alacsony, ezért sokféle megközelítést próbáltak ki. A klinikai tanulmányokban gyakori volt az 500 mg–1 g/nap dózis, több hónapon át. Kiemelve egy 2015-ös randomizált klinikai vizsgálatot: Alzheimer betegeknek 1 g/nap, majd 2 g/nap rezveratrolt adtak, és kimutatták, hogy befolyásolta az amiloid felhalmozódását, bár ilyen dózisok mellett mellékhatások (pl. gyomor-bélrendszeri panaszok, testsúlycsökkenés) is jelentkeztek.45-47
Omega-3 zsírsavak (DHA, EPA) - halolaj, algakivonat: a kutatások szerint a DHA közvetlenül befolyásolja a béta-amiloid metabolizmusát és csökkenti a tau foszforilációját. A tanulmányokban 1-2 g DHA/nap dózist vizsgáltak. Étrendkiegészítőként érdemes kifejezetten magas DHA tartalmú halolaj-t választani.48-50
Huperzin A: egy kínai származású növényi alkaloid, amely különleges hatásokkal bír. Az eddig felsorolt hatóanyagok a béta-amiloid és tau fehérjék aggregációját csökkentik. A Huperzin A máshogy hat: képes gátolni az acetilkolin-észterázt, ezzel javítva a memóriát és tanulást.51-53
Konklúzió

Jól látható, hogy számos hatóanyag egyszerre képes mérsékelni a fehérje‑aggregációt és támogatni az agyműködést. Ennek oka, hogy ezek az anyagok rendszerint többféle mechanizmuson keresztül hatnak a szervezetünkre. A legtöbb növényi eredetű vegyület például erős antioxidáns és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal is rendelkezik, így komplex módon óvja az idegrendszert a károsodástól.
Ezek alapján a Vitamin360 javaslata
A Now Foods Brain Elevate Agyi Funkciókat Támogató: az előbb felsorolt étrend-kiegészítők jelentős hányadát tartalmazza.
- A Ginkgo biloba kivonat javítja az agyi vérkeringést és antioxidáns hatású. Segíti a memória és koncentráció fenntartását.
- A RoseOx® (rozmaring kivonata) erős antioxidánsként, védi az idegsejteket az oxidatív stressztől. Hosszú távon hozzájárul az agyi funkciók stabilitásához.
- Foszfatidil-szerin és -kolinhoz a sejtmembránok kulcsfontosságú összetevője.
- A huperzin pedig az acetil-kolin agyi ingerületátvivő anyagra kifejtett hatása révén támogatja a memóriát.
A termék adagolása nem túlzó, megelőzésképp és enyhe panaszok esetén megfelelő, de terápiás célra magasabb dózisok lehetnek szükségesek – természetesen orvos javaslatára.
Now Foods Kurkumin 400 mg kapszula – CurcuBrain: felszívódásra optimalizált kurkumin formula. Ebből az étrend-kiegészítőből jelentősen kevesebb mennyiség is elegendő az idegrendszer támogatásához.
Now Foods DHA-500, Double Strength - Extra Erős Omega-3 Zsírsavak: ez egy extra erős omega-3 étrendkiegészítő, amely kiemelten magas DHA-tartalmával (500 mg kapszulánként) és EPA-val (250 mg) támogatja az agyi működést, a szív- és érrendszer egészségét, valamint a sejtek védelmét.
USA medical Zöld Tea Kivonat 50% EGCG: a zöld tea kivonat mellett egy csipetnyi szőlőmag őrleményt is tartalmaz. A szőlőmag azért került bele, mert gazdag polifenolokban és proantocianidinekben, amelyek erős antioxidáns hatásúak, és szinergiában működnek az EGCG-vel: együtt fokozzák a sejtvédelmet, a keringés támogatását és az idegrendszeri védekező mechanizmusokat. A mennyisége annyira kevés, hogy csak szinergista célt szolgál.
Life Extension Optimized Resveratrol Elite™: ha már szőlő! A termékben a polifenolok szinergiában dolgoznak – a vörösbor aktív hatóanyagát: a rezveratrolt, a kvercetin erősíti (segíti a felszívódását). Továbbá a kvercetin közvetlen hatást gyakorol a sejtek mitokondriumaira, elősegítve azok stabil működését és az energiafelhasználás hatékonyságát. Tudjátok a cikk elején említettük, hogy a demencia szempontjából mennyire fontos a sejtek apró motorjának: a mitokondriumnak épsége.
Now Foods CoQ10 400 mg - Q10 Koenzim: ha már mitokondrium! A demencia kialakulásában nemcsak a fehérje‑aggregációk játszanak szerepet, hanem a sejtek energiatermelő központjának, a mitokondriumnak a károsodása is. Ha a mitokondriumok működése sérül, az idegsejtek energiaellátása megbomlik, ami hosszú távon hozzájárulhat a neurodegeneratív folyamatokhoz. A Q10 koenzim ebben a rendszerben kulcsfontosságú kofaktor: támogatja az elektrontranszport‑lánc működését, és antioxidánsként védi a sejteket az oxidatív stressztől, így hozzájárulhat az agyi funkciók megőrzéséhez.
Útravaló
A felsorolt termékek elsőnek soknak tűnhetnek és érdemes is lebontani őket két csoportra. a megelőzésképp vagy nagyon tünetek kezelésére ajánlott étrend-kiegészítőket.
Megelőzésképp:
- Now Foods Brain Elevate Agyi Funkciókat Támogató:
- Now Foods DHA-500, Double Strength - Extra Erős Omega-3 Zsírsavak:
- Now Foods Coq10 100 mg - Q10 Koenzim
Terápiás céllal (kizárólag orvos jóváhagyasávál):
- Now Foods Bacopa Extract 450 mg: igazolt Alzheimer‑ vagy Parkinson‑kór esetén a Brain Elevate-ben található ginkgo biloba alkalmazása megfontolandó, mivel hatásossága vitatott, és bizonyos esetekben ellenjavallt lehet. A készítmény ugyan tartalmaz huperzin‑A-t, amely jelentősen befolyásolja az acetilkolin lebomlását, azonban a bacopa kivonata szintén képes támogatni a kolinerg rendszert. A bacopa fokozhatja az acetilkolin‑szintet és neuroprotektív hatású lehet, így önmagában is megfelelő alternatívát jelenthet a kognitív funkciók támogatására.
- Now Foods CoQ10 400 mg - Q10 Koenzim:
- USA medical Zöld Tea Kivonat 50% EGCG:
- Now Foods DHA-500, Double Strength - Extra Erős Omega-3 Zsírsavak:
- Ha a sirtuin 1 jelátviteli útvonal sérül (Parkinsonra jellemző leginkább): Life Extension Optimized Resveratrol Elite™:
- Tau felhalmozódásra (Alzheimerre jelelmző): Now Foods Kurkumin 400 mg kapszula – CurcuBrain:
Kontraindikációk
Az alábbi hatóanyagok általában jól kombinálhatók, azonban bizonyos állapotokban vagy gyógyszerszedés mellett fokozott óvatosság szükséges.
Vérhígító kezelés esetén az alábbi hatóanyagok használata előtt orvosi konzultáció szükséges:
- rezveratrol
- DHA
- zöld tea
- CoQ10 (warfarin esetén)
Vérzésre való hajlam esetén vagy műtét előtt:
- rezveratrol
- DHA
- zöld tea
Alacsony vérnyomás, illetve szédülés, gyengeség esetén:
- bacopa
- CoQ10
- resveratrol
Májérzékenység esetén:
- zöld tea (EGCG)
Hormonérzékeny állapotok esetén:
- rezveratrol (mivel gyenge fitoösztrogén)
A megelőzésképp használandó Now Foods Brain Elevate kerülendő az alábbi állapotokban:
- vérhígító kezelés,
- vérzékenység,
- epilepszia,
- műtét előtt,
- terhesség, szoptatás,
- bradycardia,
- Alzheimer‑gyógyszerek szedése és
- súlyos májbetegség esetén.
Továbbá óvatosságot igényel az alábbi esetekben:
- ingadozó vérnyomás,
- több gyógynövényre való érzékenység,
- alacsony pulzus és
- pajzsmirigyproblémák esetén.
Továbbá szoptatás vagy terhesség esetén minden bármilyen étrend-kiegészítő használata esetén orvosi konzultáció szükséges – jóllehet ez nem releváns a demencia szempontjából, de fontos megemlíteni.
- Li X, Feng X, Sun X, Hou N, Han F, Liu Y. Global, regional, and national burden of Alzheimer's disease and other dementias, 1990-2019. Front Aging Neurosci. 2022 Oct 10;14:937486. doi: 10.3389/fnagi.2022.937486. PMID: 36299608; PMCID: PMC9588915.
- https://www.thelancet.com/action/showCitFormats?doi=10.1016%2FS2468-2667%2821%2900249-8&pii=S2468-2667%2821%2900249-8
- Emmady PD, Schoo C, Tadi P. Major Neurocognitive Disorder (Dementia) [Updated 2022 Nov 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557444/
- https://escholarship.org/content/qt77g8t63q/qt77g8t63q_noSplash_59d7fbd60fc063e6dba5c393fe7ea300.pdf
- Mehta RI, Schneider JA. Neuropathology of the Common Forms of Dementia. Clin Geriatr Med. 2023 Feb;39(1):91-107. doi: 10.1016/j.cger.2022.07.005. Epub 2022 Oct 18. PMID: 36404035; PMCID: PMC10013181.
- https://www1.racgp.org.au/ajgp/2023/august/pathophysiology-of-dementia
- Goel P, Chakrabarti S, Goel K, Bhutani K, Chopra T, Bali S. Neuronal cell death mechanisms in Alzheimer's disease: An insight. Front Mol Neurosci. 2022 Aug 25;15:937133. doi: 10.3389/fnmol.2022.937133. PMID: 36090249; PMCID: PMC9454331.
- Wang J, Dai L, Zhang Z. Protein aggregation in neurodegenerative diseases. Chin Med J (Engl). 2025 Nov 5;138(21):2753-2768. doi: 10.1097/CM9.0000000000003802. Epub 2025 Sep 16. PMID: 40960157; PMCID: PMC12574514.
- Sanders AE, Schoo C, Kalish VB. Vascular Dementia. [Updated 2023 Oct 22]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430817/
- https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13360
- Cheng, ST. Cognitive Reserve and the Prevention of Dementia: the Role of Physical and Cognitive Activities. Curr Psychiatry Rep 18, 85 (2016). https://doi.org/10.1007/s11920-016-0721-2
- https://bjsm.bmj.com/content/56/12/701
- https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2841638
- https://www.thelancet.com/journals/lanpub/article/PIIS2468-2667%2821%2900071-2/fulltext
- Stern Y. Cognitive reserve. Neuropsychologia. 2009 Aug;47(10):2015-28. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2009.03.004. Epub 2009 Mar 13. PMID: 19467352; PMCID: PMC2739591.
- https://link.springer.com/article/10.1007/s11065-021-09478-4
- https://www.frontiersin.org/journals/aging-neuroscience/articles/10.3389/fnagi.2024.1358992/full
- https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0038268
- Dyall SC. Long-chain omega-3 fatty acids and the brain: a review of the independent and shared effects of EPA, DPA and DHA. Front Aging Neurosci. 2015 Apr 21;7:52. doi: 10.3389/fnagi.2015.00052. PMID: 25954194; PMCID: PMC4404917.
- M Mafham, S Parish, A Offer, G Buck, L Bowman, J Armitage, The ASCEND Study Group , Effects of omega-3 fatty acids on dementia and cognitive Impairment in the ASCEND trial, European Heart Journal, Volume 43, Issue Supplement_2, October 2022, ehac544.2434, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac544.2434
- Vargas-Uricoechea, H.; Castellanos-Pinedo, A.; Urrego-Noguera, K.; Vargas-Sierra, H.D.; Pinzón-Fernández, M.V.; Barceló-Martínez, E.; Ramírez-Giraldo, A.F. Mindfulness-Based Interventions and the Hypothalamic–Pituitary–Adrenal Axis: A Systematic Review. Neurol. Int. 2024, 16, 1552-1584. https://doi.org/10.3390/neurolint16060115
- Pascoe, M. C., Thompson, D. R., & Ski, C. F. (2017). Yoga, mindfulness-based stress reduction and stress-related physiological measures: A meta-analysis. Psychoneuroendocrinology, 86, 152–168. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.08.008
- https://www.frontiersin.org/journals/human-neuroscience/articles/10.3389/fnhum.2017.00315/full
- Paller KA, Voss JL. Memory reactivation and consolidation during sleep. Learn Mem. 2004 Nov-Dec;11(6):664-70. doi: 10.1101/lm.75704. PMID: 15576883; PMCID: PMC534694.
- Balsamo, F.; Berretta, E.; Meneo, D.; Baglioni, C.; Gelfo, F. The Complex Relationship between Sleep and Cognitive Reserve: A Narrative Review Based on Human Studies. Brain Sci. 2024, 14, 654. https://doi.org/10.3390/brainsci14070654
- Liu, H., Ye, M., & Guo, H. (2019). An updated review of randomized clinical trials testing the improvement of cognitive function of Ginkgo biloba extract in healthy people and Alzheimer’s patients. Frontiers in Pharmacology, 10, 1688. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.01688
- Pagotto, G. L. O., Santos, L. M. O., Osman, N., et al. (2024). Ginkgo biloba: A leaf of hope in the fight against Alzheimer’s dementia: Clinical trial systematic review. Antioxidants, 13(6), 651. https://doi.org/10.3390/antiox13060651
- Park, K. C., Jin, H., Zheng, R., et al. (2020). Cognition enhancing effect of Panax ginseng in Korean volunteers with mild cognitive impairment: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Journal of Ginseng Research, 44(4), 599–607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32055589
- Lee, S., Jung, H. C., Sargent, M., & Kang, M. (2023). Acute effects of wild ginseng extract on exercise performance, cognitive function, and fatigue recovery: A randomized cross-over, placebo-controlled, double-blind study. International Journal of Traditional Medicine, 5(1), 5. https://doi.org/10.3390/ijtm5010005
- Aguree, S., Zolnoori, M., Atwood, T. P., & Owora, A. (2023). Association between choline supplementation and Alzheimer’s disease risk: A systematic review protocol. Frontiers in Aging Neuroscience, 15, 1242853. https://doi.org/10.3389/fnagi.2023.1242853
- Zeisel, S. H. (2017). Neuroprotective actions of dietary choline: Role of phosphatidylcholine in cognition. Nutrition Reviews, 75(9), 659–670. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5579609
- Mulargia, R., Ribaldi, F., Mutel, S., et al. (2024). Exploring the preventive effects of omega-3 polyunsaturated fatty acids supplementation on global cognition: A systematic review and meta-analysis. Clinical Trials in Nutrition, 9(3), 34. https://doi.org/10.3390/ctn9030034
- Kalamara, T. V., Dodos, K., Georgakopoulou, V., et al. (2025). Cognitive efficacy of omega-3 fatty acids in Alzheimer’s disease: A systematic review and meta-analysis. Biomedical Reports, 62, Article 1940. https://doi.org/10.3892/br.2025.1940
- Wang, Z., Zhu, W., Xing, Y., Jia, J., & Tang, Y. (2022). B vitamins and prevention of cognitive decline and incident dementia: A systematic review and meta-analysis. Nutrition Reviews, 80(4), 931–949. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab057
- Li, S., Guo, Y., Men, J., Fu, H., & Xu, T. (2021). The preventive efficacy of vitamin B supplements on the cognitive decline of elderly adults: A systematic review and meta-analysis. BMC Geriatrics, 21, 367. https://doi.org/10.1186/s12877-021-02253-3
- Zhao, R., Han, X., Zhang, H., et al. (2022). Association of vitamin E intake in diet and supplements with risk of dementia: A meta-analysis. Frontiers in Aging Neuroscience, 14, 955878. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.955878
- Kang, J. H., Cook, N., Manson, J., et al. (2006). A randomized trial of vitamin E supplementation and cognitive function in women. JAMA Internal Medicine, 166(22), 2462–2468. https://doi.org/10.1001/archinte.166.22.2462
- Hamid, M., Mansoor, S., Amber, S., & Zahid, S. (2022). A quantitative meta-analysis of vitamin C in the pathophysiology of Alzheimer’s disease. Frontiers in Aging Neuroscience, 14, 970263. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.970263
- Travica, N., Ried, K., Sali, A., Scholey, A., Hudson, I., & Pipingas, A. (2017). Vitamin C status and cognitive function: A systematic review. Nutrients, 9(9), 960. https://doi.org/10.3390/nu9090960
- Tang, S., Zhang, Y., Botchway, B. O. A., Wang, X., Huang, M., & Liu, X. (2025). Epigallocatechin-3-gallate inhibits oxidative stress through the Keap1/Nrf2 signaling pathway to improve Alzheimer disease. Molecular Neurobiology, 62, 3493–3507. https://doi.org/10.1007/s12035-024-04498-6
- Paul, F., Charité University Berlin. (2021). Sunphenon EGCG in the early stage of Alzheimer’s disease (SUN-AK). ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00951834. https://clinicaltrials.gov/study/NCT00951834
- Kamboj, N., Sharma, S., & Kumar, R. (2025). Neuroprotective insights into epigallocatechin gallate (EGCG) for neurodegenerative disorders. Exploration of Neuroscience, 4, 100673. https://doi.org/10.37349/en.2025.100673
- Das, S. S., Gopal, P. M., Thomas, J. V., et al. (2023). Influence of CurQfen®-curcumin on cognitive impairment: A randomized, double-blinded, placebo-controlled study. Frontiers in Dementia, 2, 1222708. https://doi.org/10.3389/frdem.2023.1222708
- Small, G. W., UCLA. (2020). 18-Month study of memory effects of curcumin. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01383161. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01383161
- Puranik, N., Kumari, M., Tiwari, S., Dhakal, T., & Song, M. (2025). Resveratrol as a therapeutic agent in Alzheimer’s disease: Evidence from clinical studies. Nutrients, 17(15), 2557. https://doi.org/10.3390/nu17152557
- Azargoonjahromi, A., & Abutalebian, F. (2024). Unraveling the therapeutic efficacy of resveratrol in Alzheimer’s disease: An umbrella review. Nutrition & Metabolism, 21, 15. https://doi.org/10.1186/s12986-024-00792-1
- Alzheimer’s Disease Cooperative Study (ADCS). (2016). Resveratrol for Alzheimer’s disease. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01504854. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01504854
- Yassine, H. N., et al. (2020). Brain delivery of supplemental docosahexaenoic acid (DHA): A randomized placebo-controlled clinical trial. eBioMedicine, 59, 102883. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2020.102883
- Avallone, R., Vitale, G., & Bertolotti, M. (2019). Omega-3 fatty acids and neurodegenerative diseases: New evidence in clinical trials. International Journal of Molecular Sciences, 20(17), 4256. https://doi.org/10.3390/ijms20174256
- Castellanos-Perilla, N., Bordab, M. G., Aarsland, D., & Barreto, G. E. (2024). An analysis of omega-3 clinical trials and a call for personalized supplementation for dementia prevention. Expert Review of Neurotherapeutics, 24(3), 313–324. https://doi.org/10.1080/14737175.2024.2313547
- Yang, G., Wang, Y., Tian, J., & Liu, J. P. (2013). Huperzine A for Alzheimer’s disease: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. PLOS ONE, 8(9), e74916. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0074916
- Friedli, M. J., & Inestrosa, N. C. (2021). Huperzine A and its neuroprotective molecular signaling in Alzheimer’s disease. Molecules, 26(21), 6531. https://doi.org/10.3390/molecules26216531
- Wanbangde Pharmaceutical Group. (2025). Clinical study to evaluate the efficacy and safety of Huperzine A controlled-release tablets in Alzheimer’s dementia. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT07066826. https://clinicaltrials.gov/study/NCT07066826
